Påvirker stråling fra mobiltelefonen udviklingen af embryoner og babyer?
Illustration: Diagnose:funk
OVERBLIK nr. 10: Påvirker stråling fra mobiltelefonen udviklingen af embryoner og babyer? Udgivet 29. april 2026.
Sammenfatning:
Publikationsserien “Überblick für den Durchblick” udgivet af diagnose:funk giver indsigt om den aktuelle status for forskning i forskellige aspekter af digitaliseringen.
Brugen af smartphones, tablets og Wi-Fi kan forringe fertiliteten – hos både mænd og kvinder. OVERBLIK nr. 10 dokumenterer over 90 studier og 8 reviews om prænatale effekter på ægcelledannelse og embryoudvikling samt konsekvenserne for barnet.
Evalueringen af studierne er ikke et review, men et risikodossier.
Prænatal eksponering for radiofrekvent stråling kan føre til udviklingsforstyrrelser, oxidativ cellestress, stofskifteforstyrrelser og strukturelle vævsændringer med postnatale effekter. Disse potentielle effekter spænder fra neurobiologiske konsekvenser, adfærdsmæssige abnormiteter og væksthæmning til kræft.
OVERBLIK nr. 10 viser, at de eksisterende studier ikke er tilstrækkeligt indarbejdet i den officielle risikokommunikation. Sundhedsmyndighederne bør konsekvent overholde forsigtighedsprincippet samt vedtage lovgivningsmæssige foranstaltninger for at afværge risiciene.
Hvis læger og jordemødre gør sig bekendt med studierne, kan de give forældrene anbefalinger vedrørende brug af trådløse enheder (f.eks. smartphones, smartwatches, tablets, Wi-Fi, Bluetooth) før og efter fødslen af deres barn. Det vil beskytte børn mod effekterne af radiofrekvent stråling.
Den originale udgave på tysk udgivet af diagnose:funk (29. april 2026) finder du HER. Understregninger er her tilføjet.
Hele den oversatte artikel kan downloades HER.
Indholdsfortegnelse:
Sammenfatning
1 Særlig sårbarhed under graviditet
1.1 Tidlig eksponering for stråling fører til adfærdsproblemer
1.2 Biologiske årsager er blevet undersøgt
1.3 Syv dokumenterede hovedtyper af skader
1.3.1 Central virkningsmekanisme: Oxidativ cellestress
1.3.2 Direkte genetisk skade og forstyrrelser i celleregulering
1.3.3 Forstyrrelser af centrale udviklingsprocesser såsom celledeling (celleproliferation) og celledød (apoptose)
1.3.4 Æggestokke bliver beskadiget
1.3.5 Strukturel og funktionel skade på organer, klinisk relevante udviklingsforstyrrelser
1.3.6 Hjerneområder for læring og hukommelse, der er særligt følsomme over for mobiltelefonstråling
1.3.7 Langsigtede og generationsoverskridende effekter
2 Biologiske og patologiske effekter af 2,45 GHz-stråling (Wi-Fi) på celler, fertilitet, hjerne og adfærd
2.1 Afstanden er din ven!
2.2 Effekter på mandlig fertilitet
2.3 Er radiofrekvent stråling farlig?
3 Fortolkningstvisten
3.1 Klassificering af den samlede evidens
3.2 Kravet om balance skaber usikkerhed og paralyse
3.3 Den tavse dimension af potentiel skade
3.4 Forsigtighedsprincippet og reguleringspraksis
4 Tvisten om myndigheden til at fortolke risiciene ved mobil radiofrekvent stråling (uddrag)
4.1 Fortolkningen af Forbundskontoret for Strålebeskyttelse
4.2 Forfatterne til studiet vurderer Forbundskontoret for Strålebeskyttelses fortolkning som en fejlfortolkning
4.3 Ønsketænkning fører til fejlfortolkning
5 Evaluering af studiet af Bozok et al. af Forbundskontoret for Strålebeskyttelse
5.1 Forvrænget præsentation af de offentliggjorte fakta
5.2 Forsømmelse af den samlede kontekst
5.3 Manglende hensyntagen til relevansen af påvirkende faktorer
Ordliste
Publikationer i serien “OVERBLIK for indsigt”
1. Særlig sårbarhed under graviditet
Under graviditeten finder der meget følsomme udviklingsprocesser sted hos både mor og barn, som er særligt modtagelig for forstyrrelser. Samtidig er brugen af smartphones, smartwatches eller tablets en del af hverdagen for mange gravide kvinder. Wi-Fi er altid tændt og tilgængeligt overalt, og Bluetooth-hovedtelefoner er praktiske og udbredte. Det gør det endnu vigtigere at kunne vurdere pålideligt, om og i hvilket omfang stråling (mere præcist: højfrekvente elektromagnetiske felter) kan udgøre en risiko.
I de senere år er der blevet offentliggjort mange studier om dette emne, og et betydeligt antal viser tydeligt, at der er biologiske effekter, som ikke kan ignoreres. Til denne OVERBLIK nr. 10 har vi derfor specifikt samlet de studier, der påviser sådanne effekter – for at illustrere de risici, der er beskrevet i forskningen.
Sundhedsbevidste kvinder afholder sig fra alkohol, rygning, koffein og fødevarer forurenet med pesticider eller kviksølv under graviditeten. Imidlertid er uforsigtig brug af smartphones en del af hverdagen for mange gravide kvinder. Det udsætter dem for stråling fra mobiltelefonen, dvs. ikke-ioniserende stråling i området fra 0,7 til i øjeblikket 6 GHz. Den elektromagnetiske stråling, der udsendes af mobiltelefoner (mere præcist: højfrekvente elektromagnetiske felter [HF-EMF]), er forbundet med mange biologiske effekter.
Talrige dyre- og cellestudier viser, at prænatal eksponering fører til udviklingsforstyrrelser, oxidativ stress, metaboliske forstyrrelser og strukturelle vævsændringer med postnatale effekter såsom adfærdsproblemer eller væksthæmning.
Læger, jordemødre og kommende forældre bør holde sig informeret om den aktuelle forskningsstatus for at kunne træffe informerede beslutninger vedrørende anbefalinger til brug af mobiltelefoner. Gravide kvinder skal informeres.
Vedrørende effekterne af elektromagnetiske felter (RF-EMF) og brug af smartphone hos gravide kvinder udgav professorerne Kundi og Hutter (Miljømedicin, Medicinske Universitet i Wien) artiklen “Risikovurdering af børns eksponering for elektriske, magnetiske og elektromagnetiske felter”. De skriver, at “negative sundhedseffekter ikke blot ikke kan udelukkes, men at evidensen for sådanne effekter stiger” (umwelt-medizin-gesellschaft, 3/2019).
1.1 Tidlig eksponering for stråling fører til adfærdsproblemer
Denne problematik blev allerede diskuteret bredt i det videnskabelige samfund i 2008, efter offentliggørelsen af studier af Divan et al. Med deltagelse af de amerikanske sundhedsmyndigheder (NIEHS/NIH, National Institute of Environmental Health, Sciences/National Institutes of Health) blev der udført to store epidemiologiske studier i Danmark i 2008 og 2010. Det første studie med titlen “Prenatal and Postnatal Exposure to Mobile Phone Use and Behavioral Problems in Children” omfattede 13.159 børn i alderen syv år; det viste, at præ- og postnatal eksponering for mobiltelefoner er forbundet med almindelige adfærdsproblemer såsom ADHD-symptomer, følelsesmæssige problemer eller problemer med jævnaldrende (Divan et al. 2008). Resultaterne blev bekræftet i en ny gruppe på 28.745 børn; dette replikationsstudie blev afsluttet i 2010 og offentliggjort i 2012 (Divan et al. 2012). Den højeste risiko for adfærdsproblemer blev observeret hos børn, der blev eksponeret både før og efter fødslen. Disse epidemiologiske studier viste korrelationer, hvis årsagssammenhæng efterfølgende blev bekræftet af biologisk-medicinske studier.
1.2 Biologiske årsager er blevet undersøgt
Hvad angår de biologiske og medicinske effekter, findes der cirka 90 fagfællebedømte publicerede studier og 8 reviews (oversigtsartikler) om forskellige effektmål.
De overordnede resultater af forskningen og evidensstyrken blev undersøgt i oversigtsartiklen af Kashani et al. (2023): “Eksponering for elektromagnetiske felter på føtal og barndomsabnormaliteter: Systematisk review og metaanalyse.” Dette review omhandler effekterne af øget eksponering af ufødte børn og småbørn for elektromagnetiske felter. Fokus var på misdannelser og kromosomafvigelser, der opstod før fødslen. De 14 studier omfattede og analyserede data fra 854.154 individer. Når mødre blev udsat for forhøjede feltstyrker, især i løbet af graviditetens første trimester – sammenlignet med mødre uden felteksponering – blev der påvist øgede niveauer af oxidativ stress, ændringer i genekspression, DNA-skader og en stigning i embryonale abnormaliteter i navlestrengsblodet. På grund af stamcellernes øgede følsomhed over for ioniserende og ikke-ioniserende stråling kan der også være en øget forekomst af kræftceller og udviklingsforstyrrelser såsom taleproblemer i barndommen.
Analysen viste også, at defekter/abnormaliteter forekom hyppigere hos fostre og børn af forældre, der var udsat for elektromagnetiske felter med højere intensitet. Studiet foretaget af Islam et al. (2023) undersøgte effekterne af 4G-mobilkommunikation (2100 MHz) på den embryoniske udvikling af kyllinger, en modelorganisme. 4G-mobilstråling førte til vækstforstyrrelser, anomalier i centrale organer og ændringer i genekspression i immun- og vaskulærsystemet (diagnose-funk.org/2024).
Forskningsmængden, der omfatter dyrestudier, celleforskning, epidemiologiske studier og reviews, viser, at prænatal eksponering for højfrekvent elektromagnetisk stråling påvirker de biologiske processer, der er centrale for embryonal udvikling. Fundene i kyllingefostre er derfor ikke isolerede tilfælde.
1.3 Syv dokumenterede hovedskader
De bekymrende effekter kan opsummeres i syv effekter, der gentagne gange er blevet gengivet i litteraturen, hvor mange studier har demonstreret flere af disse skadelige effekter og interaktioner. I teksten henviser vi til de studier, der er gennemgået i Electrosmog Report (emfdata.org/de/elektrosmogreport) og på EMF:data (emfdata.org); yderligere studier er anført i tabellen i bilaget. Uden diagnose:funks forskningsarbejde ville disse 90 studier forblive inaktive i databaser og ikke blive rapporteret af nogen institution. Vores dokumentation gør det klart, at et review foretaget af uafhængige forskere er længe ventet.
1.3.1 Central virkningsmekanisme: Oxidativ cellestress
Oxidativ cellulær stress er årsagen til inflammatoriske sygdomme. Talrige eksperimentelle studier beskriver en overproduktion af reaktive iltarter (ROS, frie radikaler) og en samtidig svækkelse af antioxidantsystemer forårsaget af HF-EMF (Desai 2009; Kesari 2012; Burlaka 2013; Özorak 2013; Shahin 2013). Denne mekanisme forekommer i embryoner såvel som i testikler og æggestokke og betragtes som udgangspunktet for yderligere defekter såsom inflammation, mitokondriel stress og celledysfunktion. Nyere studier bekræfter oxidativ stress i æggestokke og hjerne efter prænatal eksponering (Salameh 2022; Jha 2025) og etablerer dermed en konsistent biologisk virkningsmekanisme. Reviews af Yakymenko (2016) og Chuermann/Mevissen (2021) understreger vigtigheden af oxidativ cellulær stress. Konsekvenserne af oxidativ cellestress som en anerkendt virkningsmekanisme er forklaret i den grundlæggende artikel fra 2020 på vores hjemmeside (diagnose-funk.org/1550).
1.3.2 Direkte genetisk skade og forstyrrelse af cellereguleringen
DNA-strengbrud, en forløber for genetiske ændringer og kræft, er gentagne gange blevet påvist i embryoner og kønsceller (Panagopoulos 2007, 2012; De Iuliis 2009, Chavdoula 2010; Hanci 2013; Gorpinchenko 2014). Samtidig viser nyere studier ændringer i genekspression, der påvirker proteinsyntesen og forstyrrer neural stamcelledifferentiering (Islam 2023; Bodin 2025). Disse fund er særligt kritiske, fordi genetisk skade i de tidlige udviklingsstadier kan have langsigtede strukturelle og funktionelle konsekvenser.
Højre grafik: Billederne viser hippocampusneuroner: NMDAR (NR1, grøn), AMPAR (GluR1, grøn) med MAP2 (markør, rød). Eksponering for HF-EMF reducerede ekspressionen af NMDAR og AMPAR. (A, B, C) (Kim et al. 2021).
1.3.3 Forstyrrelser af centrale udviklingsprocesser såsom celledeling (celleproliferation) og celledød (apoptose)
Studier rapporterer om både øgede apoptotiske processer (Hanci 2013; Hou 2015; Umur 2013) samt reduceret celledeling og neuronal udvikling (Kim 2024; Bodin 2025). Denne kombination – øget celledød kombineret med reduceret celledannelse – indikerer en fundamental dysregulering af embryonal udvikling, især i nervesystemet.
1.3.4 Æggestokkene bliver beskadigede
Piger fødes med alle deres ægceller. Fra fødslen til puberteten forbliver disse celler inaktive i æggestokkene. Ægcellerne kan derfor kontinuerligt udsættes for stråling fra det øjeblik, de udvikler sig. Puberteten begynder med menstruation. Det frigivne æg kan således allerede have gennemgået en periode med eksponering af stråling. Forskningsgrupper, især i Grækenland (Magras & Xenos (1997), Chavdoula (2010), Panagopoulos (2004, 2007, 2009, 2012) og Margaritis (2014)), har undersøgt de meget følsomme udviklingsfaser af ægmodning (oogenese) i deres studier. Studiet foretaget af den græske gruppe ledet af Panagopoulos et al., med titlen “Cell death induced by GSM 900 MHz and DCS 1800 MHz mobile phone radiation” (Celldød induceret af GSM 900 MHz og DCS 1800 MHz mobiltelefonstråling), giver en vigtig indsigt i den skademekanisme, der er i spil under oogenese. Forsøgene blev udført på fluer. Studiets hovedresultat: “Celledød blev påvist i alle udviklingsstadier af tidlig og midt i oogenesen (ægmodning), fra germarium til stadie 10, og i alle typer af ovarieceller (ammecelle, follikulærcelle, oocyt). Det blev afsløret, at germarium og stadierne 7-8 er de udviklingsstadier, der er mest følsomme over for elektromagnetisk stress induceret af GSM- og DCS-felter, hvor germarium er endnu mere følsomt end stadierne 7-8.” (Panagopoulos et al. 2007, EMF Portal).
Generne hos frugtfluen Drosophila er bemærkelsesværdigt lig menneskets gener. Derfor tjener frugtfluen som en model for at studere menneskelig embryonal udvikling og mange menneskelige sygdomme. Hvis man kombinerer disse resultater fra Panagopoulos om frugtfluer vedrørende celledød under ægmodning og dem fra Magras om effekterne på embryoner, bliver den enorme potentielle fare ved mikrobølgestråling (stråling fra mobiltelefonen hører fysisk til mikrobølgestrålingens område) tydelig demonstreret. Forskningsgruppen ledet af professor I. Magras (Aristoteles Universitet i Thessaloniki, Grækenland) rapporterede det allerede i 1997 (Magras 2008):
“I løbet af de sidste tyve(!) år er der udført en række sammenlignende eksperimenter på forskellige forsøgsdyr (mus, rotter, vagtler og kyllinger) for at dokumentere deres embryons følsomhed over for højfrekvent stråling. … I dette felteksperiment blev tolv par mus placeret, så strålingsniveauerne varierede på hvert sted (168-1053 nW/cm²), hvilket muliggjorde undersøgelse af fem på hinanden følgende parringer. … Det blev observeret, at antallet af nyfødte pr. mor faldt kontinuerligt, og i sidste ende var tabet af fertilitet irreversibelt. Disse resultater gav klar evidens for, at højfrekvente strålingskilder kan være embryotoksiske. … Den høje følsomhed hos mus-, rotte-, kyllinge- og vagtelembryoner over for svag mikrobølgestråling er en klar indikation af den tilsvarende høje følsomhed hos embryonerne.” hos højere pattedyr, herunder mennesker, da de udviser ligheder i de indledende stadier af deres prænatale udvikling.
1.3.5 Strukturelle og funktionelle organskader, klinisk relevante udviklingsforstyrrelser
Udviklingsforstyrrelserne omfatter ændringer i hjernen (Tan 2022; Kim 2024), hjertemusklen (Bozok 2023), leveren og testiklerne (Holovská 2021; Andrašková 2022), samt vækstforstyrrelser og lavere fødselsvægt (Boileau 2020; Bodin 2024). Udviklingsforsinkelser hos spædbørn inden for kommunikation, motorik og problemløsning er også blevet observeret, afhængigt af niveauet af strålingseksponering i hjemmet (Setia 2025). Disse resultater forbinder molekylære fund med observerbare kliniske effekter.
1.3.6 Hjerneområder til indlæring og hukommelse er særligt følsomme over for stråling fra mobiltelefonen
Hjernen er baseret på fint afstemte elektrokemiske og elektromagnetiske processer, især i hippocampus, som er central for hukommelsesdannelse og læring. Studier viser, at elektromagnetiske felter kan forstyrre disse processer ved at forringe neuronale rytmer, synapsedannelse og hukommelse (langtidspotentiering) (Hoffmann 2001; Hu 2021; Tan 2022). Eksperimentelt arbejde viser reduceret neurogenese i hippocampus samt ændringer i centrale læringsmekanismer i den hebbiske læringssynapse. Vigtige stoffer for hjernens udvikling, læring og hukommelse (langtidspotentiering, LPT) hæmmes, herunder NMDA-glutamatreceptorer og calciumsignalveje. Det fører til reduceret ekspression af hjernevækstfaktoren BDNF, reduceret synaptisk plasticitet og et fald i dendritiske forbindelser (Kim 2021, 2024; Bodin 2025). Disse ændringer fører til målbart kognitivt underskud, især i lærings- og hukommelsesfunktioner.
Dyrestudier viser forringet indlæring og hukommelse samt øget neuronal degeneration efter Wi-Fi-eksponering (Shahin 2015, 2018), mens epidemiologiske studier hos mennesker viser sammenhænge mellem eksponering for stråling og hukommelsesevnen samt adfærdsmæssige abnormiteter (Divan 2008, 2012; Foerster 2018; Setia 2025).
På det neurokemiske niveau indikerer reviews, at RF-EMF ændrer neurotransmittersystemer såsom dopamin, serotonin og glutamat og dermed direkte forstyrrer reguleringen af læring, hukommelse og adfærd (Hu 2021, Chatha 2026). Af særlig bekymring er, at disse effekter kan forstærkes i den udviklende hjerne, da neuronale netværk og plasticitetssystemer endnu ikke er fuldt dannede. Vores OVERBLIK nr. 4 “Påvirker mobil kommunikation hjernen?” omhandler disse forbindelser. (Har mobiltelefoner indflydelse på hjernen? – nejtil5g.dk)
1.3.7 Langsigtede og generationsoverskridende effekter
Prænatal eksponering kan forårsage skader, der varer ved ind i voksenalderen, såsom nedsat spermatogenese og strukturelle ændringer i testiklerne (Gelenli Dolanbay 2025). Desuden viser dyremodeller transgenerationelle effekter på afkommets udvikling og adfærd (Mehta 2025).
2 Biologiske og patologiske effekter af 2,45 GHz (WLAN) stråling på celler, fertilitet, hjerne og adfærd
Fra studiet af Isabel Wilke (2018):
Wi-Fi er en af de mest anvendte frekvenser; Wi-Fi-routere findes i hjem, og Wi-Fi-hotspots findes på alle hoteller, restauranter og endda hospitaler. Allerede i 2014 udgav Nazıroğlu og Akman et review i Springer Reference Book, der demonstrerede Wi-Fi’s celleskadelige effekter. I tidsskriftet umwelt-medizin-gesellschaft (1/2018) udgav Isabel Wilke en omfattende analyse med titlen: “Biologiske og patologiske effekter af 2,45 GHz-stråling på celler, fertilitet, hjerne og adfærd.” Angående effekterne på gravide kvinder skrev hun:
“Det verdenskendte Karolinska Institut i Stockholm, Sverige, udsendte en pressemeddelelse den 3. februar 2011, hvori de advarede mod trådløse applikationer (mobiltelefoner og trådløse telefoner, Wi-Fi) på grund af de farer, de udgør for børn og gravide kvinder. Eksponeringsgrænserne skal sænkes: ‘De nuværende amerikanske og ICNIRP-standarder for radiofrekvent- og mikrobølgestråling fra trådløse teknologier er fuldstændig utilstrækkelige. De var aldrig beregnet til at håndtere den type eksponering fra trådløse enheder, der nu påvirker over 4 milliarder mennesker.'”
Margaritis et al. (2014) undersøgte ægudvikling i æggestokkene hos to Drosophila-stammer (frugtfluer) efter eksponering for elektromagnetiske felter med forskellige frekvenser, og om Drosophila er egnet som testsystem (biomarkør). Til dette formål blev reproduktionskapacitet (frugtbarhed) og apoptose (ved hjælp af to testmetoder) under oogenese, som normalt skal forekomme på specifikke udviklingsstadier, undersøgt. Ydermere blev det undersøgt, om pulserende og kontinuerlig stråling fremkalder forskellige biologiske effekter. Resultaterne vist for mikrobølgeovne, Bluetooth (laveste feltstyrke på 0,3 V/m svarer til 238,7 µW/m² i de første 7 dage) og Wi-Fi (2,44 GHz, 2,1 V/m svarer til ~11698 µW/m², 10 Hz pulserende, pulsvarighed 1 ms). Kontrolgruppen var ubehandlede og placebobestrålede dyr. Alle typer stråling, inklusive de lave Bluetooth-felter på op til 22 V/m (svarende til ~1,3 W/m² fra mobiltelefoner), viste en statistisk signifikant stigning i apoptoseraten, og ved næsten alle frekvenser blev frugtbarheden reduceret med mellem 10 % (for Wi-Fi og Bluetooth) og 30 % (for mobiltelefoner og DECT-telefoner). Strålingen ser ud til at påvirke endnu ukendte mekanismer i ægcellernes centrale udviklingsstadier.
Antallet af pupper var signifikant reduceret hos afkommet. Forfatterne antager, at effekterne ikke stammer fra felternes høje intensiteter, fordi nogle enheder ikke har disse, men snarere pulseringen er ansvarlige. Bluetooth forårsagede for eksempel den samme skade på apoptose og reproduktion på trods af sin meget lave feltstyrke som upulserede signaler fra en FM-generator, som havde en 43 gange højere intensitet på 13 V/m (svarende til ~448 mW/m²).
Özorak/Nazıroğlu (2013) undersøgte hanlige afkom af hunrotter, der var blevet bestrålet under graviditeten med 2450 MHz, 900 og 1800 MHz (1 time/dag, 5 dage/uge og 6 uger efter fødslen med 120 mW/m2 (10 V/m, SAR 0,01-1,2 W/kg hel krop, gennemsnit 0,18 ± 0,07 W/kg)). Det dobbeltblindede studie undersøgte nyrer og testikler for sporstoffer (krom, kobber, jern, mangan, selen og zink, da disse er involveret som cofaktorer i antioxidante enzymer), derefter parametre, der indikerer oxidativ stress for lipidperoxidation, antioxidantparametrene glutathion og glutathionperoxidase, samt vitamin A, E og β-caroten i nyre- og testikelvæv hos 4, 5 og 6 uger gamle afkom. De 4 uger gamle dyr reagerede mere følsomt på stråling end de ældre dyr på 5 og 6 uger; hos de 6 uger gamle dyr producerede oxidativt stress kun signifikant forskellige værdier for TAS, lipidperoxidation, kobber og jern i nyrerne sammenlignet med kontrolgruppen. Forfatterne konkluderer, at 900, 1800 og 2450 MHz kan føre til oxidativt stress i nyrer og testikler hos unge rotter, hvilket ses ved øget lipidperoxidation, indhold af oxiderbart jern og lavere koncentrationer af sporstoffer, TAS og glutathion i nyrer og testikler hos dyr under udvikling, sammenligneligt med puberteten hos mennesker.
Shahin et al. (2013) undersøgte hunmus efter bestråling med 2,45 GHz (ikke-termisk effektfluxtæthed på 335,49 mW/m², SAR 23,023 mW/kg, 2 timer/dag i 45 dage). Efter 45 dage blev der udtaget blod- og vævshomogenisationer fra lever, nyrer og æggestokke for at bestemme blodcelleparametre (erytrocytter, leukocytter, neutrofil-til-lymfocyt-forhold, hæmoglobinindhold), DNA-brud, NO, NO₂/NO₃ (nitrit/nitrat), progesteron (P₄), østradiol (E₂), ROS og antioxidantenzymerne superoxiddismutase (SOD), katalase og glutathionperoxidase (GPx). Hos de bestrålede dyr blev der observeret en signifikant stigning i ROS, hæmoglobin, totale erytrocyt- og leukocyttællinger, DNA-strengbrud og hormoner (P4 og E2 var forhøjede i plasma sammenlignet med kontrolgruppen, men kun E2 var signifikant), sammen med et signifikant fald i NO- og antioxidantenzymaktivitet i alle tre organer. Mikrobølgestråling med lav feltintensitet inducerede fysiologiske stressresponser hos drægtige mus og førte til embryonal død. Forstørrede follikler blev observeret i æggestokkene, antallet af embryoner var signifikant reduceret, og udviklingen var hæmmet. Forfatterne tilskriver de skadelige effekter oxidativt stress (ROS forringer antioxidantforsvarssystemet og kan føre til apoptose), ændringer i progesteron- og østradiolkoncentrationer samt DNA-strengbrud. De ændrede leukocyttal tyder på inflammatoriske processer. Ved denne høje intensitet er 2,45 GHz-stråling en stærk udløser af oxidativ stress.
Sangün et al. (2015) udførte det første longitudinelle studie af denne type stråling, hvor de undersøgte effekterne af langvarig eksponering for 2,45 GHz Wi-Fi på vækst og udvikling af unge hunrotter. Under embryogenesen, den mest følsomme periode, kan der opstå alvorlig skade ved ekstern eksponering for kemikalier eller stråling. De unge hunner blev udsat for simuleret, prænatal og postnatal stråling (2,45 MHz stråling i en time om dagen indtil puberteten ved 45,5 V/m (svarende til ~5,5 W/m²) i nærfeltet, SAR 143 mW/kg helkropsbestråling). Ved puberteten blev serum-, ovarie- og hjernevæv indsamlet, og den oxidative/antioxidante status blev bestemt. Kronisk oxidativ stress blev observeret i begge organer. Serumkoncentrationer af hormonerne follikelstimulerende hormon (FSH), luteiniserende hormon (LH), 17β-østradiol (E2) og insulinlignende vækstfaktor-1 (IGF-1) blev bestemt. Kun serum-LH-niveauer steg signifikant efter præ- og postnatal bestråling sammenlignet med den placebobestrålede kontrolgruppe. Histologiske analyser af hypothalamus og æggestokke blev også udført for at detektere celle- og vævsændringer; der blev ikke fundet signifikante forskelle. Prænatal bestråling ved 2,45 GHz forårsagede væksthæmning og forsinket pubertet hos hunrotter. Strålingsintensiteterne lå inden for de internationale grænseværdier. Kronisk eksponering for WLAN-stråling kan have skadelige effekter på vækst og pubertet, især i den intrauterine periode og den tidlige barndom. Forfatterne anbefaler, at der træffes forholdsregler, især i nærheden af sådanne strålingskilder og i tilfælde af langvarig eksponering.
Yüksel/Nazıroğlu et al. (2016) bestrålede hunrotter med 900, 1800 og 2450 MHz i et år og undersøgte efterfølgende hormonniveauerne og oxidativt stress hos mødrene og afkommet (beskrevet i kapitel 6.1 om oxidativt stress). “Afkommet i alderen 4, 5 og 6 uger viste generelt stærkere effekter af strålingen end mødrene, med særligt store forskelle ved 2,45 GHz.”
I mellemtiden er yderligere studier af embryotoksicitet forårsaget af Wi-Fi blevet offentliggjort og gennemgået på EMF:data og i Electrosmog Report, herunder: Holovská et al. (2021), Andraskova et al. (2022), Tahir et al. (2024), Tan et al. (2022), Popovičová et al. (2024) og Cakir et al. (2025). De er beskrevet i den tabelformede oversigt over studier.
2.1 Afstanden er din ven!
Disse fund vedrørende embryotoksicitet, frem for alt udbredt fra Wi-Fi, specielt i daginstitutioner og skoler, hospitaler og fødeafdelinger, bør formidles bredt af sundhedsmyndighederne. Desværre sker det ikke. Selv Deutsche Telekom advarer i sin routermanual:
“Radiosignaler: De integrerede antenner i din Speedport (red. Router) sender og modtager radiosignaler, for eksempel for at levere dit Wi-Fi. Undgå at placere din Speedport i umiddelbar nærhed af soveværelser, børneværelser og opholdsrum for at holde eksponeringen for elektromagnetiske felter så lav som muligt” (2017).
Mange brugere “elsker” deres smartphone så meget, at de ikke ønsker at anerkende disse risici, men det er muligt at beskytte sig selv. Gravide kvinder kan beskytte sig selv ved insistere på at afholde sig fra at bruge deres mobiltelefoner. De skal informeres om det af læger og jordemødre. Ellers er reglen: Informer dig selv om alle foranstaltninger, der minimerer eksponering for stråling, efter princippet: Afstanden er din ven! Guiden “Elektrostress i hverdagen” fra diagnose:funk tilbyder mange tips om dette emne (diagnosefunk.org/ratgeber1). Den blev skrevet af Salzburgs sundhedsdirektorat i samarbejde med diagnose:funk.
2.2 Effekter på mandlig fertilitet
Metaanalysen af Levine et al. (2022) viste, at den gennemsnitlige sædkoncentration på verdensplan faldt med 51,6 % og det samlede sædtal pr. ejakulation med 62,3 % mellem 1973 og 2018. Ifølge dette studie har faldet været endnu stejlere i de seneste årtier, hvilket der nævnes mange årsager til. En årsag er eksponering af stråling, især ved at bære smartphonen i bukselommerne. I 2016 offentliggjorde diagnose:funk et review af studier om dette emne i dens særlige artikel “130 Study Results: Smartphones & Tablets Damage Testicles, Sperm, and Embryos” (https://kurzlinks.de/0bsn). I 2019 udgav Mutter og Hensinger artiklen “Fald i sædkvalitet: Miljømæssige medicinske årsager“ (i: Zeitschrift für
Komplementärmedizin, Thieme Forlag). Siden da er der blevet offentliggjort to omfattende reviews og et stort epidemiologisk studie om effekterne på sædceller. Vi vil nu fokusere på tre nøglestudier.
- Metaanalysen (Review) fra 2021 fra Busan National University, Korea, om effekterne af mobiltelefoner på sædkvaliteten konkluderer: “Resultaterne tyder på, at brugen af mobiltelefoner fører til reduceret sædmotilitet, levedygtighed og koncentration.” I betragtning af at resultaterne var ensartede både in vivo og in vitro (dyrket sæd), advarer Dr. Kim: “Mandlige mobiltelefonbrugere bør gøre en indsats for at reducere deres brug af mobiltelefonen for at beskytte deres sædkvalitet” (Kim et al. 2021).
- Oversigten “Health Impact of 5G” (2022) blev offentliggjort af Europa-Parlamentets Udvalg for Teknologivurdering (STOA). Et team af forskere ledet af Ramazzini Instituttet, kendt inden for kræftforskning, dokumenterede på 200 sider alle videnskabelige studier, der er blevet offentliggjort siden 1945 om mobiltelefonstråling og kræft eller nedsat fertilitet. Resultatet: Stråling fra mobiltelefonen er sandsynligvis kræftfremkaldende, klart skadelig for fertiliteten hos mænd og muligvis skadelig for embryoner hos kvinder.
- Det hidtil største epidemiologiske studie af soldater, udført i Schweiz, bekræfter resultaterne af laboratorie- og dyreforsøg. Soldater, der brugte deres mobiltelefoner mere end 20 gange om dagen, havde i gennemsnit en signifikant lavere sædkoncentration end soldater, der brugte deres mobiltelefoner højst én gang om ugen (Rahban 2023, se mere her: Stor Schweizisk undersøgelse – mobiltelefonen skader fertiliteten – nejtil5g.dk).
2.3 Er radiofrekvent stråling farlig?
Forbundskontoret for strålebeskyttelse (BfS) giver følgende oplysninger:
I nummer 8/26 af kvindemagasinet Freundin blev eksperter interviewet om forskellige sundhedsemner, herunder Forbundskontoret for strålebeskyttelse (BfS) om at bære en mobiltelefon i bukselommen:
“Påvirker det fertiliteten at bære en mobiltelefon i bukselommen? NEJ. Selv ved maksimal sendeeffekt skal mobiltelefoner overholde maksimale niveauer, der beskytter mod alle sundhedsrelevante effekter,” forklarer Forbundskontoret for strålebeskyttelse. “Det gælder også, når telefonen konstant er tæt på kroppen, f.eks. i en bukselomme.” CE-mærket på enheden angiver, at producenten erklærer, at disse maksimale værdier overholdes.
“Ifølge den nuværende viden er stråling fra mobiltelefonen generelt harmløs – i modsætning til hvad mange tror: Den overfører opkald og data ved hjælp af elektromagnetiske felter (ligesom Wi-Fi). Denne stråling kan kun opvarme vores kroppe, men de lovlige grænser og maksimumværdier beskytter mod dette. Mobiltelefoner påvirker heller ikke søvnen negativt. Fra det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS) perspektiv er det derfor ikke nødvendigt at opbevare mobiltelefoner uden for soveværelset. Enheden på natbordet kan dog bestemt forstyrre søvnen psykologisk: Konstante notifikationslyde og følelsen af at være tilgængelig skaber underbevidst stress og forhindrer rolige nætter.”
Her er, hvad forskningen fortæller os:
Review-studiet “Effekter af mobiltelefonbrug under graviditet på fosterudvikling og fødselsdefekter: en oversigt” (Chatha et al. 2026) opsummerer den nuværende status for forskningen som følger:
“Den videnskabelige litteratur rapporterer, at eksponering for elektromagnetisk stråling (EMR) er forbundet med genetiske ændringer via ændringer i DNA-methylering og histonmodifikation. Disse ændringer kan forstyrre vigtige genekspressionsmønstre for føtal udvikling. Sådanne ændringer kan have langsigtede effekter, herunder en prædisposition for udviklingsforstyrrelser eller kroniske sygdomme. På celleniveau er eksponering for EMF blevet forbundet med ændringer i calciumsignalering, mitokondriel dysfunktion og DNA-strengbrud. Disse effekter er især bekymrende under embryogenese, en fase karakteriseret ved hurtig celledeling, cellers migration til deres destinationer i kroppen og deres efterfølgende differentiering. Epidemiologisk evidens tyder på, at eksponering for EMF kan påvirke graviditetsresultaterne.”
Studier, der undersøger sammenhængen mellem brugen mobiltelefonen under graviditet og bivirkninger, har identificeret nogle interessante mønstre: • Lav fødselsvægt (LBW) … • For tidlig fødsel: Studier som f.eks. af Megha et al. (2022) … • Medfødte anomalier … • Moderens brug af mobiltelefonen er blevet forbundet med adfærdsproblemer og kognitive svækkelser hos afkommet …
3 Fortolkningsstriden
Hvorfor bliver piger, drenge og forældre ikke informeret baseret på denne forskning? Det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS) argumenterer for, at det er unødvendigt. De hævder, at kriterierne for årsagssammenhænge ikke er opfyldt, at adskillige studier ikke har givet nogen resultater, og at der stadig er for mange usikkerheder. De argumenterer for, at det vil være alarmerende at kommunikere risici nu. BfS hævder, at der ikke er evidens for nogen risici under eksponeringsgrænserne, og inkluderer ikke studier, der påviser ikke-termiske effekter, i sin risikovurdering. Vores OVERBLIK nr. 3, “Har mobilkommunikation også ikke-termiske effekter?” (Har mobilkommunikation ikke-termiske effekter? – nejtil5g.dk), adresserer denne holdning.
3.1 Klassificering af den samlede evidens
Studier af embryotoksicitet viser bemærkelsesværdig konsistens på tværs af forskellige modeller: Oxidativ stress, DNA-skade, forstyrrede cellulære processer og neuronale dysfunktioner forekommer gentagne gange sammen og danner en plausibel biologisk mekanisme. Den eksisterende forskning afslører ikke et isoleret fænomen, men snarere et systemisk mønster: Stråling fra mobiltelefonen forstyrrer centrale reguleringsprocesser for embryonal og hjerneudvikling. Om man udleder definitivt “evidens” herfra afhænger af den videnskabelige standard – men ifølge forsigtighedsprincippet er dataene konsistente nok til at tale om et biologisk plausibelt og gentagne gange dokumenteret risikopotentiale, der nødvendiggør beskyttelsesforanstaltninger.
Argumentet om, at der primært er tale om dyrestudier, der ikke kan ekstrapoleres til mennesker, er absurd. Dr. Ulrich Warnke kommenterer dette i et interview: “Dyrestudier er rygraden i medicinsk risikovurdering. Uden dem ville der ikke være nogen lægemiddelgodkendelse og ingen miljø- eller forbrugerbeskyttelse. De grundlæggende biologiske mekanismer er meget sammenlignelige hos mennesker og dyr. Enhver, der nedvurderer dyreforsøg i denne sammenhæng, opgiver grundlaget for videnskabelig logik” (diagnose-funk.org/2327).
3.2 Balancekravet skaber usikkerhed og paralyse
Selv studier, der ikke viser nogen effekter, modbeviser ikke studier, der gør. Det afgørende spørgsmål er ikke, om evidensen er fuldstændig, men hvordan den vægtes. I den aktuelle debat har myndighederne en tendens til at prioritere kriterier, der understreger usikkerhed, mens de nedtoner indikationer på risiko, primært ved at sætte spørgsmålstegn ved dem eller ved at citere studier med nulresultater. Denne asymmetriske fortolkning påvirker konklusionerne betydeligt.
Den måde, myndighederne håndterer fund om embryotoksicitet på, er et skoleeksempel på agnogenese, konstruktionen af ikke-viden, som Pinto (2019) analyserer i artiklen “To Know or Not to Know: Agnotology and the Social Construction of Ignorance in Commercially Oriented Research.” Uvidenhed produceres og foregives ved at udelukke vigtige studier fra risikovurdering gennem tilsidesættelse, sætte spørgsmålstegn ved eller forvrængning af fortolkninger. Påstået ikke-viden præsenteres derefter som viden. Pinto kalder disse trivialiseringstaktikker for agnogenese. En anden metode, ifølge Pinto, er at kræve, at kritikere også citerer studier, der ikke viser nogen risici. Det svarer nogenlunde til at kræve, at tobakskritikere citerer forudindtagede studier fra Big Tobacco, at modstandere af atomkraft citerer studier, der lover sikkerhed, og at miljøforkæmpere anerkender Monsantos publikationer vedrørende glyphosat. Pinto skriver med tobak som eksempel:
“Som forventet blev det også et vigtigt redskab for tobaksindustrien at påvirke mediedækningen i dens kamp mod regulering. Ved at påberåbe sig journalistisk balance under ‘fairness-doktrinen’, som forpligtede tv-stationer til at inkludere modsatrettede synspunkter, når de dækkede kontroversielle emner af offentlig betydning, krævede branchejurister lige meget sendetid for begge sider af debatten. Når videnskabelig forskning blev citeret for at hævde, at rygning forårsager lungekræft, kontaktede branchejurister den relevante redaktion og præsenterede en liste over ‘uafhængige’ videnskabelige eksperter, der satte spørgsmålstegn ved forskningsresultaterne. Sådanne appeller til ‘balance’ og ‘objektivitet’ fik offentligheden til at tro, at eksperterne endnu ikke havde nået en videnskabelig konsensus om forbindelsen mellem rygning (og senere passiv rygning) og lungekræft. Med Oreskes og Conways ord…” (2010): “Balance blev tilsyneladende fortolket som at give begge sider lige stor vægt snarere end at give hver side den rigtige vægt.” Meget af den succes, tobaksindustrien opnåede ved at købe sendetid og reklameplads i massemedier, skyldtes den journalistiske forpligtelse til at præsentere begge sider af historien.”
Dermed skabes en paralyse ved at relativisere risiciene med påstanden om, at balance er et videnskabeligt kriterium. Vi behandler disse trivialiseringstaktikker i artiklen “David Michaels: Når videnskabelige fund truer magtfulde interesser. Om industriens taktik: at så tvivl for at forhindre beskyttelsesreguleringer” (diagnose-funk.org/1882).
Samtidig er evidenskrav formuleret på en sådan måde, at de er vanskelige at opfylde under reelle forskningsforhold. Dette fokus på etableret kausalitet fører til, at risici først genkendes, når de allerede har manifesteret sig. Det underminerer forsigtighedsprincippet. Vores Brennpunkt “Kausalitetsbedrageriet” omhandler det mekanistiske syn på kausalitet (diagnose-funk.org/1539).
3.3 Den tavse dimension af potentiel skade
Diskussionen om embryotoksicitet reduceres ofte til, hvorvidt der er klart påviselige misdannelser, der kan overføres direkte fra dyrestudier til mennesker. Dette perspektiv er dog for snævert. Den relevante dimension af mulige effekter ligger snarere i subtile ændringer i udviklingsprocesser. Når elektromagnetiske felter påvirker processer som celledeling, neurale netværk eller genregulering i følsomme faser af embryonal udvikling, er de potentielle konsekvenser ikke nødvendigvis umiddelbart synlige. De kan først manifestere sig år senere, for eksempel i kognitive svækkelser, adfærdsmæssige abnormiteter eller en øget sårbarhed over for neurologiske lidelser. Denne forsinkelse gør især videnskabelig bevisførelse vanskelig og fremmer en systematisk undervurdering af potentielle risici. Fraværet af umiddelbare, klart tilskrivelige effekter – især da mange biologiske studier på mennesker ikke er mulige af etiske årsager – fortolkes derefter fejlagtigt som en indikation af sikkerhed.
3.4 Forsigtighedsprincippet og reguleringspraksis
Forsigtighedsprincippet kræver forebyggende handling i lyset af plausible risici, selvom der eksisterer videnskabelig usikkerhed. Det er baseret på forståelsen af, at passivitet kan føre til uoprettelig skade. Usikkerhed bruges ofte som et argument imod forsigtighedsforanstaltninger snarere end som en grund til forebyggende handling. Imidlertid er evalueringen af evidensmaterialet nu blevet en politisk debat. I sin artikel “Sundheds- og sikkerhedspraksis og -politikker vedrørende menneskers eksponering for RF/mikrobølgestråling” analyserede professor James C. Lin (2025) årsagerne til, at resultaterne om skadelige effekter er omstridte. Han beskriver et industri-reguleringskompleks bestående af WHO EMF-projektet, ICNIRP og det føderale kontor for strålingsbeskyttelse, som med sine forsikringer beskytter mobilkommunikationsindustriens milliardstore forretning. I et interview på platformen infosperber.ch sagde forskeren professor Meike Mevissen:
“Det, der generer mig, er, at institutioner som det tyske forbundskontor for strålebeskyttelse konstant afviser alt. Selv hvis de fundne effekter er små, kan det stadig kommunikeres. Forbundskontoret ønsker, at forskningen erklærer, at der ikke er nogen effekter. Det betyder, at de ikke behøver at træffe en beslutning, hvilket tilsyneladende ikke er ønsket, selvom effekterne er små. Forskning er meget politisk, og vi bliver konstant konfronteret med den holdning, at der ikke må være nogen sundhedsrisici. Det hindrer nogle gange vores arbejde” (16. januar 2026). https://www.infosperber.ch/politik/schweiz/unsere-forschung-wurde-behindert. Se også her: “De blev ved med at fortælle os, hvordan vi skulle udføre vores arbejde” – nejtil5g.dk
“For at give klarhed fortolker Forbundskontoret for strålebeskyttelse studier på en forudindtaget og forkert måde og har orkestreret beroligende pressekampagner (diagnosefunk.org/2143 & diagnose-funk.org/1657).” Flere af vores fokusområder adresserer denne politik om at nedtone risiciene. Nedenfor dokumenterer vi kritik af betryggende reviews af studier foretaget af det tyske forbundskontor for strålebeskyttelse (Bundesamt für Stråleschutz) af to studier, der undersøgte præ- og postnatale effekter. Kritikken af fortolkningen af MOBI-Kids-studiet om børnekræft er taget fra artiklen “The Conflict over the Authority to Interpret the Risks of Mobile Phone Radiation” af Peter Hensinger i umwelt-medizin-gesellschaft 2/2023. Kritikken af fortolkningen af studiet foretaget af Bozok et al. (2023) om effekter på embryoets hjertemuskelvæv blev offentliggjort i ElektrosmogReport 3/2025 og blev skrevet af Dr. Klaus Scheler (Scheler K, Hensinger P (2022): Ergebnisse der MOBI-Kids-Studie und ihre durch das Bundesamt
für Strahlenschutz verbreitete Fehlinterpretation, umwelt-medizin-gesellschaft 3-2022.)
4. Striden om myndigheden til at fortolke risiciene ved mobiltelefonstråling (uddrag)
Af Peter Hensinger, M.A.
MOBI-Kids-studiet blev udført i 14 lande mellem 2010 og 2015, en periode med hurtig stigning i brugen af mobilkommunikation. Det er det største studie af sin art til dato. Hovedstudiet undersøgte tumorhistorien hos 671 patienter med hjernetumorer i alderen 10 til 24 år. Det tyske forbundskontor for strålebeskyttelse (BfS) anser resultaterne af MOBI-Kids-studiet for at dokumentere, at mobiltelefonstråling ikke kan forårsage hjernetumorer hos børn. Studiets forfattere er dog uenige i denne fortolkning. Der er opstået en heftig kontrovers omkring fortolkningen af MOBI-Kids-studiet, som er dokumenteret på EMF-portalen. Se kilde (1) i slutningen af kapitel 4.
4.1 Forbundskontoret for strålebeskyttelses fortolkning
Da EU’s forskningstjeneste Cordis bestilte MOBI-Kids-studiet, var den opmærksom på dens indvirkning og skrev: “Resultaterne af studiet forventes at få meget stor offentlig opmærksomhed og kan have betydelige samfundsmæssige konsekvenser.” (2) Denne opmærksomhed nåede faktisk verden over. Med et stærkt budskab udsendte det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS) en pressemeddelelse, der annoncerede de påståede studieresultater: “Brugen af mobiltelefoner og DECT-telefoner øger ikke risikoen for hjernetumorer hos børn og unge. Det antydes af resultaterne af den nyligt offentliggjorte internationale MOBI-Kids-studie” (7. februar 2022) (3).
Denne udtalelse fra BfS blev ukritisk formidlet af pressen, radio, tv og videnskabelige og medicinske portaler med budskabet om, at dette studie definitivt dokumenterede, at børn og unge kan bruge smartphones og tablets uden risiko.
4.2 Studiets forfattere anser det føderale kontor for strålebeskyttelses fortolkning for at være en fejlfortolkning.
MOBI-Kids-studiet dokumenterer ikke, som hævdet af det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS), at der ikke er nogen risiko for hjernetumorer for børn. Studiets forfattere afviser denne fortolkning. I en artikel i medi.um, et østrigsk medicinsk tidsskrift, demonstrerede fire professorer fra det medicinske universitet i Wien – Hutter, Kundi, Moshammer og Wallner, herunder to forfattere til MOBI-Kids-studiet (Hutter og Kundi) – deres holdning. Tidsskriftet fordømmer BfS’ fortolkning som en fejlfortolkning og kategoriserer den i lederen som “amatørisme” eller “lobbyisme”. Artiklen præciserer derefter: “Påstanden om, at MOBI-Kids-resultaterne er forbundet med antagelsen om, at der ikke er nogen risiko fra mobiltelefoneksponering eller endda fra radiofrekvent stråling generelt, er… fuldstændig ubegrundet.” (4) Forfatterne anfører:
- MOBI-Kids-studiet har ikke dokumenteret, at børn ikke udvikler hjernetumorer ved at bruge mobiltelefoner. Hos langt de fleste (mindst 80%) af de undersøgte børn med tumorer havde tumoren allerede udviklet sig, før de brugte en mobiltelefon, enten prænatalt eller kort efter fødslen.
- MOBI-Kids-studiet indikerer, at den senere brug af mobiltelefoner kan have accelereret udviklingen af disse præeksisterende tumorer, som ikke var forårsaget af mobiltelefonbrug. Resultaterne demonstrerer overbevisende en kræftfremmende effekt af ikke-ioniserende stråling: “Det antages, at mange tumorer i barndommen og ungdomsårene kan udløses prænatalt eller kort efter fødslen. Tumorer, der er berettigede til MOBI-Kids-studiet, når derfor deres højdepunkt hovedsageligt i det tredje leveår og falder derefter. I aldersgruppen 10 til 24 år kan mange tumorpatienter derfor allerede have haft en voksende masse af neoplastiske celler, der førte til deres hjernetumordiagnose, efter at de begyndte at bruge mobiltelefoner. Under disse omstændigheder kan brugen mobiltelefonen have øget vækstraten for disse nye tumorer og ført til en tidligere diagnose” (MOBI-Kids-undersøgelsen, s. 15).
Denne udtalelse vedrørende den kræftfremmende effekt er udeladt af Forbundskontoret for Strålebeskyttelse (BfS).
4.3 Ønsketænkning fører til fejlfortolkning
Men hvordan kommer BfS (Forbundskontoret for Strålebeskyttelse) frem til denne fejlfortolkning? Resuméet af studiet siger tilsyneladende utvetydigt: “Samlet set giver vores undersøgelse ingen evidens for en årsagssammenhæng mellem brug af mobiltelefonen og hjernetumorer hos unge.” Betydningen af denne formulering bliver først klar, når man læser hele studiet og tilføjer en sætning, der fremgår af studiets samlede indhold:
“Samlet set giver vores undersøgelse ingen evidens for en årsagssammenhæng mellem brug af mobiltelefonen og hjernetumorer hos unge, fordi størstedelen af de hjernetumorer, der blev registreret i undersøgelsen, udviklede sig før(!) starten af brug af mobiltelefonen“ (tilføjelse med fed skrift af diagnose:funk).
I deres detaljerede analyse i umwelt-medizin-gesellschaft 3/2022 kritiserer Scheler/Hensinger BfS’ fortolkning, som de argumenterer for er taget ud af kontekst og afspejler dens ønsketænkning: “Efter vores mening er den stort set ukritiske og ensidige vedtagelse af udsagn i MOBI-Kids-studiet, med dens ødelæggende konsekvenser, uansvarlig. Konklusionen er: Forbundskontoret for strålebeskyttelse opfylder ikke sin forsigtighedsforpligtelse; det undlader sin pligt til at beskytte. Det bør trække sin pressemeddelelse om MOBI-Kids-studiet tilbage og offentliggøre en rettelse.” (5) I et brev dateret 6. februar 2023 opfordrede diagnose:funk BfS’ præsident til at korrigere BfS’ fortolkning af MOBI-Kids-studiet. BfS svarede diagnose:funk i et brev med en enkelt sætning: “BfS ser ingen grund til at ændre sin holdning til MobiKids“ (8. marts 2023).
Kilder
(1) Castaño-Vinyals et al. (2021): Wireless phone use in childhood and adolescence and neuroepithe
lial brain tumors: Results from the international MOBI-Kids study, Environ Int 2021; 160: 107069,
https://www.emf-portal.org/46426
(2) Cordis (2009): Risk of brain cancer from exposure to radiofrequency fields in childhood and adolescence,
https://cordis.europa.eu/article/id/86082-mobile-phone-use-and-childhood-brain-cancer/de
(3) Bundesamt für Strahlenschutz (07.02.2022): Mobilfunk: Kein erhöhtes Tumorrisiko für Kinder. Studie MOBI-Kids stützt Risikobewertung im Strahlenschutz
https://www.bfs.de/SharedDocs/Pressemitteilungen/BfS/DE/2022/003.html
(4) Kundi M, Hutter H-P, Wallner P, Moshammer H (2022): Stellungnahme zu den Ergebnissen der
Mobi-Kids-Studie. medi.um 01/2022; Download her: https://www.aegu.net
(5) Scheler K, Hensinger P (2022): Ergebnisse der MOBI-Kids-Studie und ihre durch das Bundesamt
für Strahlenschutz verbreitete Fehlinterpretation, umwelt-medizin-gesellschaft 3-2022.
5. Evaluering af studiet foretaget af Bozok et al. af det føderale kontor for strålebeskyttelse
af Dr. Klaus Scheler
Introduktion
Studiet af Bozok et al. (2023) (se kilde [1] til sidst i kapitel 5) “Effekterne af langvarig prænatal eksponering for 900, 1800 og 2100 MHz elektromagnetisk feltstråling på myokardievæv hos rotter” var det første til at undersøge de langsigtede effekter af eksponering af drægtige Sprague-Dawley-rotter (hvide rotter) for almindelige mobiltelefonfrekvenser på hjertemuskelvævet hos deres nyfødte hanlige afkom. I alt 6 grupper (n=3) af drægtige Sprague-Dawley-rotter blev anvendt i eksperimentet: Gruppe 1: Kontrolgruppe (ikke udsat for elektromagnetiske felter), Gruppe 2: 900 MHz, 24 timer/dag, Gruppe 3: 1800 MHz, kontinuerlig 6 timer/dag, Gruppe 4: 1800 MHz, kontinuerlig 12 timer/dag, Gruppe 5: 1800 MHz, 24 timer/dag, Gruppe 6: 2100 MHz, 24 timer/dag. Dyrene blev udsat for elektromagnetiske felter i i alt 20 dage. Efter 60 dage blev hvalpene aflivet, og hjertemuskelvævet blev undersøgt histopatologisk og biokemisk.
Forskerne observerede atypisk myokardiemorfologi hos de unge dyr fra de strålingseksponerede grupper, karakteriseret ved pyknotiske kerner (degenererede cellekerner), cytoplasmisk vakuolisering [2], eosinofilfarvet cytoplasma og en forstørrelse af myokardiemuskelfibre. Især steg hjertemuskelskaden med stigende frekvens (900, 1800, 2100 MHz) ved samme strålingsvarighed (24 t/dag), såvel som med stigende strålingsvarighed (6 t/dag, 12 t/dag, 24 t/dag) ved samme frekvens på 1800 MHz, hvilket tyder på et dosis-respons-forhold i sidstnævnte tilfælde. Skaden forekom ikke hos de unge dyr fra kontrolgruppen: deres hjertevæv udviste en typisk hjertemuskelcellestruktur med regelmæssige cellegrænser og intakt endomysium.
Studiet blev diskuteret i ElectrosmogReport 3/2023 [3], og dens resultater blev vurderet som et konstruktivt bidrag til problemet med effekterne af RF-EMF på hjertemusklen. Næsten samtidig med offentliggørelsen af studiet i EMFPortal [4] blev en vurdering offentliggjort af Kompetencecenteret for Elektromagnetiske Felter (KEMF) under Forbundskontoret for Strålebeskyttelse (BfS) [5], som fuldstændigt afviser studiet og konkluderer: “Af denne grund giver studiet ikke et pålideligt bidrag til den nuværende viden om RF-EMF og dets virkninger på hjertet.”
Begrundelsen for at afvise studiet yder ikke studiets mål og udsagn retfærdighed. Kritikken må derfor afvises, som den følgende gendrivelse viser i detaljer.
5.1 Forvrænget fremstilling af offentliggjorte fakta
1. I sin vurdering hævder BfS, at det ikke fremgår tydeligt, om tildelingen af drægtige rotter til de forskellige eksponeringsgrupper var tilfældig. Denne påstand er forkert: Studiet var en randomiseret undersøgelse, som det tydeligt fremgår af afsnittet “Metoder”. Derfor var tildelingen tilfældig, som det er standardpraksis på grund af den generelt accepterede potentielle bias, der ellers er tilfældet.
2. BfS hævder også, at drægtige rotter blev fordelt mellem burene. Det er forkert: Hver hunrotte blev tildelt en hanrotte til parringsformål. Drægtighederne begyndte derfor ikke samtidigt. Bestråling fandt først sted efter graviditeten. Følgelig er følgende kritik fra BfS også ubegrundet: “Det nævnes ikke… om dyrene blev eksponeret samtidigt…” [5] Proceduren er beskrevet indirekte i publikationen.
3. BfS hævder endvidere, at det ikke fremgår tydeligt, om “de [ikke-eksponerede] dyr blev udsat for de samme miljøforhold som de eksponerede dyr.” Det fremgår også i høj grad af publikationen i afsnittet “Dyrepleje og -velfærd”, især da der henvises til overholdelse og gennemgang af sundhedsretningslinjerne for pleje og brug af forsøgsdyr.
4. Det kritiserede lille antal undersøgte dyr er godt forklaret i afsnittet “Diskussion”: “Dyrevelfærd bør dog ikke ignoreres i disse dyrefstudier. Derfor anvendte vi et minimalt antal drægtige rotter (n:3) pr. eksponeringsgruppe, og vi undersøgte et minimalt antal hanhvalpe (n:6) fra disse kuld i vores undersøgelse.”
5.2 At ignorere den overordnede kontekst
Det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS) kritiserer yderligere, at de stoffer, der blev undersøgt i studiet, MDA, en biomarkør for lipidperoxidation (cellemembranskade), og glutathion (GSH), en antioxidant i cellen, ikke er gyldige biomarkører for ROS (reaktive iltarter, iltradikaler), og konkluderer: “Forfatternes udsagn om, at deres resultater understøtter en rolle for RF/EMF i udviklingen af oxidativ stress, kan derfor ikke udledes fra BfS’ perspektiv baseret på de anvendte metoder.”
Denne kritik afslører en manglende overvejelse af MDA- og GSH-målingers rolle i studiets overordnede kontekst. Denne rolle vil kort blive beskrevet nedenfor.
Forfatternes kritiserede udsagn er blandt andet – som nævnt i starten – baseret på deres fund af en dosis-respons-sammenhæng mellem RF/EMF-eksponering og forskellige typer hjertemuskelskader, som ikke opstår i fravær af eksponering. Desuden blev konsistensen af disse fund med lignende resultater fra andre studier påvist. Det opfylder essentielle Bradford-Hill-kriterier [6] og bekræfter dermed i vid udstrækning, at HF-EMF-eksponering kan betragtes som årsagen til myokardieskaden, dvs. at en årsagssammenhæng kan antages. Da andre studier gentagne gange har fundet øgede ROS-niveauer i organer udsat for HF-EMF, fandt forfatterne det passende at undersøge tilsvarende ROS-markører såsom MDA og GSH på det biokemiske niveau og dermed yderligere bekræfte årsagssammenhængen. Resultaterne for MDA- og GSH-værdier viste (med én undtagelse) et (statistisk signifikant) dosis-respons-forhold analogt med myokardieskaden: MDA-værdien, dvs. lipidperoxidation (cellemembranskade), steg signifikant med bestrålingens varighed (dosis), mens GSH-værdien, dvs. koncentrationen af antioxidanten glutathion i cellen, faldt tilsvarende.
Det tyske føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS) kritiserede studiet og udtalte, at MDA-markøren primært er en markør for lipidperoxidation og ikke nødvendigvis en markør for ROS, da MDA også kan genereres via andre veje [7]. Man kan derfor ikke automatisk udlede ROS fra MDA, men man kan altid udlede lipidperoxidation og dermed tilsvarende MDA-værdier fra ROS. Situationen er den samme med GSH-værdier, da GSH kun betragtes som en gyldig biomarkør for ROS i in vitro-studier.
Forfatternes udsagn om, at HF-EMF fremmer dannelsen af ROS, kan derfor muligvis ikke formelt udledes fra MDA/GSH-dataene alene (!), dvs. uafhængigt af de førnævnte fund. Det var ikke forfatternes intention. Men i betragtning af at der ikke forekom nogen skade på hjertemuskelcellerne, og derfor ingen lipidperoxidation i cellerne, i kontrolgruppen, og at de bestrålede og kontrolgrupperne i øvrigt blev udsat for identiske studiebetingelser, forbliver RF-EMF den eneste relevante faktor til at forklare de målte MDA- og GSH-værdier og desuden dosis-respons-forholdet. Resultaterne er således – som forfatterne skriver – i overensstemmelse med antagelsen om, at ROS øges ved RF-EMF-eksponering.
Da BfS afviser forfatternes konklusion uden at tage højde for denne overordnede kontekst for argumentet, anses BfS’ vurdering for uforståelig og uberettiget.
5.3 Manglende hensyntagen til relevansen af påvirkende faktorer
BfS kritiserede yderligere, at adskillige påvirkningsfaktorer (Blev der udført blinding? Hvad var de drægtige rotters alder? Hvad var placeringen og typen af burplacering, f.eks. var alle grupper i samme rum? Var kontrolgruppen udstyret med en deaktiveret antenne?) ikke blev nævnt i publikationen. BfS-kritikerne kunne have indhentet disse oplysninger fra studiets forfattere. Vurderingen af, at en “betydelig risiko for bias”[5] derfor ikke kan udelukkes, er en antydende, forudindtaget konklusion: Eksistensen af en risiko for bias kan simpelthen ikke vurderes uden at vide, hvordan disse påvirkningsfaktorer blev taget i betragtning. Omvendt kan man lige så godt konkludere, at (på trods af de udokumenterede påvirkningsfaktorer) kan studiets betydelige relevans ikke udelukkes.
I princippet tillader manglende viden kun en neutral konklusion i form af: “Kan ikke (endelig) vurderes uden at kende yderligere detaljer.” Uvidenhed tillader ikke følgende konklusion: Visse påvirkningsfaktorer blev ignoreret, og derfor kan en lavere vurdering berettiges. Det kan også være, at alle spørgsmål vedrørende de manglende påvirkningsfaktorer kan besvares positivt. Hvis alle kritikpunkter kan adresseres eller viser sig at være marginale, så kunne/bør man sige, at studiet har betydelig relevans.
I ethvert studie kan der være påvirkningsfaktorer i spil, som – uanset årsag – ikke blev overvejet eller dokumenteret. Selv hvis det kan bruges som grundlag for kritik, ignoreres primært ét aspekt, som er af afgørende betydning for vurderingen af et studiets validitet: De mange påvirkningsfaktorer har ikke alle samme relevans for en undersøgelses validitet. Og forvrængningen af resultaterne på grund af tilsidesættelse af påvirkningsfaktorer behøver ikke automatisk at være signifikant; den kan endda være marginal.
En afbalanceret vurdering af et studies validitet skal derfor blandt andet omfatte en afvejning af relevansen af de forskellige påvirkningsfaktorer, der er overvejet og tilsidesat. Så længe relevansen af de forskellige påvirkningsfaktorer ikke forklares, og deres vægtning for evaluering ikke foretages, kan der ikke siges at foreligge en afbalanceret vurdering.
At nedvurdere studiets resultater (udelukkende) på grund af manglende dokumentation af påvirkningsfaktorer, uden at afveje deres relevans i studiet og uden at anerkende studiets konstruktive aspekter, er som at nedvurdere en blomst, der endnu ikke er sprunget ud.
Sammenfatning
- Fakta offentliggjort i studiet blev ignoreret; derfor er kritikken uberettiget på mange steder og kan kun afvises.
- BfS’ kritik er også baseret på manglende hensyntagen til den overordnede kontekst af de argumenter, der præsenteres i undersøgelsen. Individuelle observationer tages ud af kontekst, hvilket gør forfatternes konklusioner mindre overbevisende. Det er den eneste måde, hvorpå BfS kan formulere sin falske kritik.
- Desuden er devalueringen af studiet baseret på et par påvirkningsfaktorer, der ikke er dokumenteret i studiet (se ovenfor). BfS ved ikke, om eller hvordan disse faktorer blev taget i betragtning. De antager dog, at deres relevans for studiets validitet er betydelig. Selvom BfS anerkender, at den manglende information om disse påvirkningsfaktorer er nødvendig “for korrekt at vurdere undersøgelsens kvalitet” [5], vurderer de stadig studiets validitet negativt. At præsentere mangel på viden som viden og dermed devaluere studiets resultater er et pseudologisk bedrag af læseren.
- Studiet mangler en ordentlig vurdering og evaluering af relevansen af alle påvirkende faktorer, især dem der er dokumenteret og undersøgt. På grund af manglende information om studiets design kan ingen kritik af studiets resultater, og bestemt ingen nedsættende kritik, berettiges.
Den endelige, omfattende devaluering af studiet er således baseret på falske argumenter. Desuden afslører den en evalueringsordning, der anvendes af det føderale kontor for strålebeskyttelse (BfS), som er baseret på en maksimalistisk efterspørgsel, en alt-eller-intet-tilgang: BfS fastsætter a) hvilke påvirkningsfaktorer, der skal tages tilstrækkeligt i betragtning, b) hvilke korrelationer, der skal bevises med hvilke metoder, og c) at studiet skal nedgraderes, så snart en eller flere påvirkningsfaktorer ikke er blevet taget i betragtning eller dokumenteret, eller korrelationer ikke er blevet dokumenteret med absolut sikkerhed. En sådan procedure tilsidesætter almindeligt accepterede evalueringsprincipper for vurdering og afvejning af alle (!) overvejede og potentielt ikke-overvejede aspekter (se ovenfor) og fører uundgåeligt til en ensidig og derfor forvrænget, tvivlsom og anfægtelig evaluering. Desuden åbner en alt-eller-intet-ordning døren for misbrug af evalueringsprocessen til partiske formål.
Kilder:
[1] Bozok S, Karaagac E, Sener D, Akakin D, Tumkaya L. (2023): The effects of long-term prenatal
exposure to 900, 1800, and 2100 MHz electromagnetic field radiation on myocardial tissue of rats.
Toxicol Ind Health 2023 Jan;39(1):1-9; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36383165/
[2] Vivien Hornawsky (2025): Vakuole: Definition, Bildung und Funktionen. Vgl. https://www.medi-karriere.de/wiki/vakuole/
[3] ElektrosmogReport 3/2023: https://www.emfdata.org/de/studien/detail&id=798
[4] EMF-Portal. Hinweis auf die Studie von Bozok et al.: https://emf-portal.org/de/article/49027
[5] Kompetenzzentrum Elektromagnetische Felder (KEMF) (2023): Spotlight on “The effects of long
term prenatal exposure to 900, 1800, and 2100 MHz electromagnetic field radiation on myocardial
tissue of rats” by Bozok et al. in Toxicology and Industrial Health (2022). https://kurzlinks.de/t07g
[6] Wikipedia (deutsch). Bradford-Hill-Kriterien: https://de.wikipedia.org/wiki/%C3%84tiologie_(Me
dizin)#Bradford-Hill-Kriterien
[7] Wikipedia (englisch). Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS): https://en.wikipe
dia.org/wiki/TBARS
Ordliste:
Apoptose: Programmeret celledød.
AMPAR (AMPA-receptorer): Ionotrope glutamatreceptorer, ansvarlige for hurtig excitatorisk signaltransmission i hjernen; vigtig for synaptisk plasticitet samt lærings- og hukommelsesprocesser.
BDNF: Hjernevækstfaktor, vigtig for læring og synaptisk plasticitet. Corticosteron: Stresshormon, regulerer stofskifte og immunresponser.
Celleproliferation: Celledeling og cellemultiplikation.
Celledød: Tab af celler gennem apoptose eller skade.
Celledysfunktion: Forringelse af centrale cellulære processer.
DECT: Digital standard for trådløse telefoner; bruger pulserende mikrobølgestråling. Dendritiske forbindelser: Forgreningsstrukturer i nerveceller, vigtige for informationsbehandling.
DNA-strengbrud: Strukturelt brud i DNA-rygraden. Der skelnes mellem enkeltstrengsbrud (én streng påvirket) og dobbeltstrengsbrud (begge strenge afskåret).
Embryogenese: Tidligt udviklingsstadium af embryoet.
Embryotoksicitet: En påvirknings evne til at skade embryoet.
Frugtbarhed: Reproduktionskapacitet eller antal producerede afkom.
Follikel: Æggesæk i æggestokken, hvor ægceller modnes.
FSH: Hormon, der styrer modningen af ægceller i æggestokken.
Genekspression: Aktivering af gener til at producere RNA eller proteiner.
Germarium: Tidligste stadie af oogenese i æggestokkene hos insekter og andre leddyr.
Glutathion (GSH): Cellens vigtigste antioxidantmolekyle.
Glutathionperoxidase (GPx): Antioxidantenzym, der neutraliserer frie radikaler.
Hæmoglobin: Rødt blodpigment, der transporterer ilt.
HF-EMF: Højfrekvente elektromagnetiske felter. I litteraturen defineres højfrekvens ofte som området fra 100 kHz til 300 GHz.
Hippocampus: Hjerneområde involveret i hukommelsesdannelse, læring og rumlig orientering.
IGF-1: Vækstfaktor, vigtig for cellevækst og -udvikling.
Ikke-ioniserende stråling: Elektromagnetiske felter uden ioniseringsenergi, f.eks. radiobølger, mikrobølger, infrarød stråling, synligt lys.
Ikke-termiske effekter: Biologiske effekter af elektromagnetiske felter, der ikke er baseret på opvarmning.
Ioniserende stråling: Stråling med tilstrækkelig energi til at forårsage ionisering (f.eks. alfapartikler, røntgenstråler og gammastråler).
LH: Hormon, der styrer ægløsning og hormonproduktion i æggestokken.
Lipidperoxidation: Oxidativ skade på cellemembraner forårsaget af frie radikaler.
MAP2 (mikrotubuli-associeret protein 2): Et centralt strukturelt protein i neuronernes cytoskelette, der spiller en afgørende rolle i nervesystemets udvikling og funktion.
Mitokondrie stress: Dysfunktion af mitokondrier på grund af oxidativ stress.
Neutrofiler/Lymfocytter: Undergrupper af immunceller.
Neurogenese: Dannelse af nye nerveceller.
NMDA-receptor: Ionotropisk glutamatreceptor, central for synaptisk plasticitet samt indlærings- og hukommelsesprocesser.
NO / Nitrit / Nitrat: Nitrogenforbindelser, vigtige for vaskulær regulering.
Oogenese: Dannelse og modning af ægceller.
Oocyt: Modnende ægcelle.
Oxidativ stress: Ubalance mellem frie radikaler og antioxidantsystemer.
Progesteron: Graviditetshormon, stabiliserer livmoderslimhinden.
Prostaglandin F2α: Vævshormon, regulerer livmoderkontraktioner og blodgennemstrømning.
ROS: Reaktive iltarter, eller iltradikaler, aggressive molekyler, der kan skade celler.
SAR: Mål for absorberet strålingskraft i kroppen.
Synaptisk plasticitet: Tilpasningsevne af neuronale forbindelser; grundlag for læring.
TAS (Total Antioxidant Status): Mål for den samlede antioxidantkapacitet i et væv.
Østradiol (E2): Det primære kvindelige kønshormon; regulerer menstruationscyklussen og graviditeten.
| Kildereferencer, den komplette bibliografi og en detaljeret tabeloversigt over studierne kan downloades her (31 sider): diagnose-funk.org/2342 |
De oversatte udgaver i serien “Overblik for indsigt” finder du her:
Du finder den oprindelige diagnose:funk’s oversigt over hele serien her:
https://www.diagnose-funk.org/aktuelles/artikel-archiv/detail?newsid=2090
Læs mere her:
