De nuværende grænseværdier for stråling fra trådløs teknologi beskytter ikke mennesker og dyr mod påviste skadelige påvirkninger. Det konkluderer en gruppe forskere efter en gennemgang af de seneste 25 års forskningsresultater.

Forskerne, der er en del af en nydannet kommission, kræver, at offentligheden informeres om risiciene, at de nuværende grænseværdier strammes, at en yderligere udvidelse af 5G netværket stoppes, samt at nye grænseværdier også beskytter dyrelivet mod skadelige påvirkninger.

Den Internationale Kommission for Biologiske Effekter af Elektromagnetiske Felter (ICBE-EMF)

Den nye organisation The International Commission on the Biological Effects of Electromagnetic Fields (ICBE-EMF) offentliggjorde den 18. oktober 2022 en videnskabelig artikel i tidsskriftet Environmental Health med titlen “Scientific evidence invalidates health assumptions underlying the FCC and ICNIRP exposure limit determinations for radiofrequency radiation: implications for 5G”. (a)

De 16 forskere og læger (b) med ekspertise på området fra USA, Europa, Asien, Australien og Sydamerika, og alle en del af den nye organisation, har gennemgået de sidste 25 års forskning i de skadelige virkninger af stråling fra trådløse teknologier (radiofrekvent stråling eller mikrobølgestråling). De konkluderer, at de nuværende grænseværdier for tilladt stråling fra ICNIRP (b), værdier der gælder i EU herunder Danmark og fra FCC i USA, er baseret på forkerte antagelser og mangler beskyttelse mod en række dokumenterede skadelige effekter. Forskerne bemærker, at ICNIRP (c) og FCC (d) fejlagtigt har afvist hundredvis af forskningsrapporter, der dokumenterede skadelige helbredseffekter også på niveauer langt under dem, der anbefales af ICNIRP og FCC.

“Mange undersøgelser har vist oxidative virkninger forbundet med eksponering for RFR med lav intensitet og signifikante bivirkninger, herunder kardiomyopati, carcinogenicitet, DNA-skader, neurologiske lidelser, øget permeabilitet af blod-hjerne-barrieren og sædskade,” forklarer Dr. Ronald Melnick, kommissionsformand og tidligere seniortoksikolog med US National Toxicology Program ved National Institute of Environmental Health Sciences. “Disse virkninger skal indarbejdes i reviderede og sundhedsbeskyttende eksponeringsretningslinjer. Ydermere afviser antagelsen om, at 5G-millimeterbølger er sikre på grund af begrænset penetration i kroppen, ikke behovet for undersøgelser af sundhedseffekter.“

Dr. Lennart Hardell, tidligere professor ved Örebro Universitetshospital i Sverige og forfatter til mere end 100 artikler om ikke-ioniserende stråling, tilføjede: “Flere robuste human undersøgelser af mobiltelefonstråling har fundet øgede risici for hjernetumorer, og disse understøttes af klare beviser for carcinogenicitet af de samme celletyper, som findes i dyreforsøg.”

Kommissionen mener, at der er behov for en uafhængig evaluering baseret på den videnskabelige dokumentation for at fastsætte lavere eksponeringsgrænser med vægt på den viden, der er opnået i løbet af de sidste 25 år. Kommissionen opfordrer også til, at der gennemføres sundhedsundersøgelser forud for en eventuel fremtidig udrulning af 5G-net.

Elizabeth Kelley, Kommissionens administrerende direktør, bemærkede, at “ICBE-EMF blev bestilt af rådgiverne til International EMF Scientist Appeal, et andragende underskrevet af mere end 240 forskere, der har offentliggjort over 2.000 papirer om EMF, biologi og sundhed, og at” Kommissærerne har godkendt appellens anbefalinger til beskyttelse af folkesundheden og miljøsundheden.”

Indhold:

• Hovedpunkter
• De fejlagtige antagelser
• Den oversatte forskningsrapport
  • Abstrakt
  • Introduktion
  • De grundliggende antagelser
  • Antagelser, der ligger til grund for eksponeringsgrænser for RF-stråling, og den videnskabelige dokumentation for, at disse antagelser ikke er gyldige
    • A. Virkninger af RF-stråling ved eksponeringer under den formodede tærskel SAR på 4 W/kg
      • Kardiomyopati (sygdom i hjertemusklen) og carcinogenicitet (kræftfremkaldende virkninger); Neurologiske virkninger; sædskader;
    • B. Faktorer, der påvirker dosimetri (instrument der viser den akkumulerede strålingsdosis)
    • C. Risiko for tumor hos mennesker i hjernen
    • D. Individuelle variationer i eksponering og følsomhed over for RF-EMF
      • Børn; Elektromagnetisk overfølsomhed (EHS)
    • E. Anvendte sikkerhedsfaktorer for RF-EMF-RF-arbejdere og befolkningen som helhed
    • F. Miljøeksponering for RF-stråling
    • G. 5G (5. generation trådløs)
  • Diskussion
  • Tilgængelighed af data og materialer
  • Forkortelser
  • Referencer
  • Anerkendelser
  • Finansiering
  • Forfatteroplysninger
  • Etiske erklæringer
  • Yderligere information
  • Supplerende oplysninger
    • Tillægsfil 1 og 2
  • Rettigheder og tilladelser
• Læs mere

Hovedpunkterne

• ICBE-EMF-forskerne rapporterer, at eksponeringsgrænser for radiofrekvent (eller trådløs) stråling fastsat af ICNIRP og FCC er baseret på ugyldige antagelser og forældet videnskab og ikke beskytter menneskers sundhed og dyreliv.
  
• ICBE-EMF opfordrer til en uafhængig vurdering af effekterne og risiciene ved radiofrekvent stråling baseret på videnskabelig dokumentation fra peer-reviewed undersøgelser udført i løbet af de sidste 25 år. Formålet med en sådan vurdering vil være at fastsætte standarder for sundhedsbeskyttende eksponering for arbejdstagere og offentligheden.
  
• Offentligheden bør informeres om sundhedsrisiciene ved trådløs stråling og opfordres til at træffe forholdsregler for at minimere eksponeringen, navnlig for børn, gravide kvinder og personer, der er elektromagnetisk overfølsomme.
  
• ICBE-EMF opfordrer til et øjeblikkeligt moratorium for yderligere udrulning af trådløse 5G-teknologier, indtil sikkerheden er demonstreret og ikke blot antaget.

De fejlagtige antagelser

Oversigt over 9 af de 14 fejlagtige antagelser med opsummering af Kommissionens konklusioner på fejlbehæftningen: (e)

1. Stråling skader kun menneskers sundhed, når den er så intens, at den opvarmer væv med 1 grad inden for 30 minutter og forårsager adfærdsændringer i dyreforsøg. 
   FORKERT! Forskning har i vid udstrækning vist skadelige effekter på dyr og mennesker på niveauer under de niveauer, der kræves til opvarmning. Blandt andet har forskning overbevisende vist, at stråling kan forårsage kræft hos dyr, der har været udsat i lang tid, samt en række andre skadelige virkninger såsom oxidativ stress, DNA-skader, neurologiske virkninger og skader på sædceller.
   
2. Strålingen kan ikke beskadige cellernes DNA, så længe der ikke sker opvarmning. 
   FORKERT! Over 150 undersøgelser har vist, at eksponering under de niveauer, der kræves til opvarmning, forårsager DNA-skader. Derudover er det veletableret viden, at DNA-skader kan være forårsaget indirekte af oxidativ stress, og over 120 undersøgelser har vist, at stråling ved lave niveauer forårsager oxidativ stress. Oxidativ stress er en anerkendt kræftmekanisme og gælder for mange anerkendte kræftfremkaldende stoffer som f.eks. asbest. Oxidativ stress kan også forårsage kræft uden at skade cellernes DNA.
   
3. Nogle få eksponeringer for stråling i op til 60 minutter er tilstrækkelige til at udelukke effekterne af langvarig eksponering. 
   FORKERT! Mange undersøgelser i løbet af de sidste 25 år har dokumenteret de skadelige effekter af langvarig eksponering på niveauer under dem, der kræves for at observere skadelige opvarmningseffekter ved kortvarig eksponering.
   
4. Der forekommer ingen andre virkninger ved samtidig eksponering for andre skadelige stoffer. 
   FORKERT! Forskning har vist, at andre kræftfremkaldende stoffer interagerer med stråling og kan forstærke effekterne. Grænseværdier, der ikke tager hensyn til synergier, undervurderer risiciene.
   
5. Grænseværdier behøver ikke at tage hensyn til strålingens egenskaber (modulering, anvendte frekvenser, polarisering eller pulsering). 
   FORKERT! Der er omfattende dokumentation for, at strålingens egenskaber (modulering, frekvenser, polarisering og pulsering) samt andre baggrundseksponeringer er af stor betydning for de skadelige effekter forårsaget af signalerne. Synergier kan øge skadeligheden.
   
6. Der er ingen forskel i følsomhed mellem forskellige individer. 
   FORKERT! Forskning har vist, at følsomheden over for stråling kan variere meget mellem individer, samt at en del af befolkningen er særlig følsom (EHS).
   
7. En sikkerhedsfaktor på 50 for offentligheden og 10 for personer, der eksponeres via deres job, baseret på undersøgelser af dyr, der har været eksponeret i 60 minutter, er tilstrækkelig til at beskytte offentligheden og erhvervsmæssig eksponering mod eventuelle negative virkninger af langvarig eksponering. 
   FORKERT! Hvis grænseværdierne skal baseres på de umiddelbare effekter af kortvarig eksponering observeret i dyreforsøg, bør der anvendes en sikkerhedsfaktor på op til 10 000 gange, hvis der anvendes de samme principper som for andre miljøfaktorer. Der er ingen undersøgelser, der viser, at disse sikkerhedsfaktorer ville være tilstrækkelige ved langvarig eksponering.
   
8. Der er ingen grund til at mistænke, at dyrelivet påvirkes negativt af strålingen. 
   FORKERT! Omfattende forskning har vist en række skadelige effekter på dyrelivet, herunder på fugle og insekter. Næsten alle vitale funktioner påvirkes.
   
9. Der er ikke behov for videnskabelige undersøgelser vedrørende 5G’s indvirkning på mennesker og dyr. 
   FORKERT! Der er mange indikationer på mulige skadelige effekter af 5G. Der er ingen undersøgelser af effekten af 5G på mennesker og dyr, hverken på kort eller lang sigt.

Noter:

a) ICBE-EMF (Den Internationale Kommission for Biologiske effekter af Elektromagnetiske Felter): ‘Videnskabelig dokumentation ugyldiggør sundhedsantagelser, der ligger til grund for FCC- og ICNIRP-eksponeringsgrænsebestemmelserne for radiofrekvensstråling: konsekvenser for 5G. Miljøsundhed.’ (2022) 21:92. doi.org:10.1186/s12940-022-00900-9. Hele den originale forskningsrapport finder du her:
https://ehjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12940-022-00900-9
b) Forfatterne, der alle er medlemmer af ICBE-EMF: Igor Belyaev, Carl Blackman, Kent Chamberlin, Alvaro DeSalles, Suleyman Dasdag, Claudio Fernández, Lennart Hardell, Paul Héroux, Elizabeth Kelley, Kavindra Kesari, Don Maisch, Erica Mallery-Blythe, Ronald L. Melnick, Anthony Miller, Joel M. Moskowitz, Wenjun Sun & Igor Yakymenko
Se mere om organisationen og dens medlemmerne her:
https://icbe-emf.org/who-we-are/
c) ICNIRP: (Den Internationale Kommission for Ikke-Ioniserende Strålingsbeskyttelse) er en tyskregistreret NGO for teleindustrien. Den er ikke mere international end dens navn og er ikke forpligtet i forhold til internationale konventioner eller andet. Den formåede kort efter starten i 1992 at blive den egentlige standardsætter for grænseværdier for elektromagnetisk stråling. De fleste europæiske regeringer – og WHO – henviser til ICNIRP’s retningslinjer i deres nationale grænseværdier for strålingseksponering. ICNIRP er ikke åben for interesserede fagfolk. Medlemmer af dens videnskabelige komité udpeges internt. Ingen, der hævder, at der er tilstrækkeligt videnskabeligt materiale til at sænke sikkerhedsstandarderne, er repræsenteret. Ifølge ICNIRP er kun det termiske paradigme (opvarmning) “i overensstemmelse med den nuværende videnskabelige forståelse.”
Læs mere her: ICNIRP’s trylleri og illusion – nejtil5g.dk
d) Federal Communications Commission (FCC) er et amerikansk standardiserings agentur, der regulerer mellemstatslig og international kommunikation via kabel, radio, tv, satellit og netværk. Kommissionens mål er at fremme opkobling og sikre et robust og konkurrencedygtigt marked. Agenturet blev etableret i 1934. FCC gennem årene har givet den trådløse industri stort set alt, hvad den har ønsket. Indtil for ganske nylig har den også givet kabel industrien, hvad den ønskede. Mere generelt har FCC igen og igen gentaget de store teknologi interessenters lobbyvirksomhed.
Læs mere her: Et indfanget agentur – nejtil5g.dk
e) Opsummeringen er fra:
https://www.stralskyddsstiftelsen.se/2022/10/18/ny-stralskyddskommission-stoppa-5g-utbyggnaden-och-skydda-manniskor-och-miljo-battre-mot-stralningsrisker/

Den oversatte forskningsrapport

Abstrakt

I slutningen af 1990’erne vedtog FCC og ICNIRP eksponeringsgrænser for radiofrekvent stråling (RFR) for at beskytte offentligheden og arbejdstagerne mod negative virkninger af RFR. Disse grænser var baseret på resultater fra adfærdsundersøgelser udført i 1980’erne, der involverede 40-60 minutters eksponeringer hos 5 aber og 8 rotter og derefter anvendte vilkårlige sikkerhedsfaktorer til en tilsyneladende tærskelspecifik absorptionshastighed (SAR) på 4 W / kg. Grænseværdierne var også baseret på to hovedantagelser: eventuelle biologiske virkninger skyldes overdreven vævsopvarmning, og der vil ikke forekomme virkninger under den formodede tærskel SAR, samt tolv antagelser, der ikke er specificeret af hverken FCC eller ICNIRP. I dette papir viser vi, hvordan de sidste 25 års omfattende forskning om RFR viser, at de antagelser, der ligger til grund for FCC’s og ICNIRP’s eksponeringsgrænser, er ugyldige og fortsat udgør en folkesundhedsskade. Bivirkninger observeret ved eksponeringer under den antagne tærskel for SAR inkluderer ikke-termisk induktion af reaktive iltarter, DNA-skader, kardiomyopati, carcinogenicitet, sædskader og neurologiske virkninger, herunder elektromagnetisk overfølsomhed. Også flere human undersøgelser har fundet statistisk signifikante sammenhænge mellem RFR-eksponering og øget risiko for hjerne- og skjoldbruskkirtelkræft. Alligevel bekræftede FCC og ICNIRP i 2020 og i lyset af den mængde af beviser, der bliver gennemgået i denne artikel, de samme grænser, som blev fastsat i 1990’erne. Derfor beskytter disse eksponeringsgrænser, der er baseret på falske antagelser, ikke i tilstrækkelig grad arbejdstagere, børn, overfølsomme individer og den generelle befolkning mod kortvarige eller langvarige RFR-eksponeringer. Der er derfor et presserende behov for sundhedsbeskyttende eksponeringsgrænser for mennesker og miljø. Disse grænser skal være baseret på videnskabelig dokumentation snarere end på fejlagtige antagelser, navnlig i betragtning af den stigende verdensomspændende eksponering af mennesker og miljø for RFR, herunder nye former for stråling fra 5G-telekommunikation, for hvilke der ikke findes tilstrækkelige undersøgelser af sundhedsvirkningerne.

Introduktion

Ved fastsættelsen af eksponeringsgrænser for giftige eller kræftfremkaldende stoffer fastsætter reguleringsagenturer generelt standarder, der tager højde for usikkerheden om sundhedsrisici for befolkningen som helhed [1] og for sårbare undergrupper såsom børn [2]. Denne tilgang er ikke blevet anvendt på samme måde ved fastsættelsen af eksponeringsgrænser for radiofrekvent stråling (RFR) (frekvensområde: 3 kHz til 300 GHz). Desuden er de antagelser, der ligger til grund for de nuværende RFR-eksponeringsgrænser, fejlbehæftede. Derfor beskytter de grænseværdier, der anvendes i øjeblikket, ikke i tilstrækkelig grad menneskers og miljøets sundhed. Dette spørgsmål behandles mere detaljeret under Antagelse nr. 9.

Federal Communications Commission’s (FCC) grænser for maksimalt tilladt eksponering for RF-elektromagnetiske felter (EMF) [3] blev fastlagt i 1996 [4] og indeholder i øjeblikket mange anbefalinger fra Den Internationale Kommission for Ikke-Ioniserende Strålingsbeskyttelse (ICNIRP) [5]. Eksponeringsgrænserne, der kan opstå som følge af kortvarig (dvs. akut) eksponering for RFR og er blevet opretholdt af FCC i de sidste 26 år, forventes at beskytte mod sundhedsskadelige virkninger hos mennesker. De eksponeringsgrænser, der blev fastsat af FCC i 1996, var baseret på kriterier anbefalet af National Council on Radiation Protection &Measurements (NCRP) [6] og Institute of Electrical and Electronics Engineers (ANSI / IEEE) [7, 8]. Grænserne var “baseret på en bestemmelse om, at potentielt skadelige biologiske virkninger kan forekomme ved et SAR-niveau (specifik absorptionshastighed) på 4,0 W / kg som gennemsnit for hele kroppen.” SAR er et mål for hastigheden af RF-energi absorberet pr. Masseenhed.

Tærsklen for en adfærdsreaktion og for akut termisk skade i følsomt væv blev anset for at være en eksponering, der producerede en helkrops-SAR på mere end 4 W/kg. Parallelt med udviklingen af FCC’s RFR eksponeringsgrænser, var ICNIRP’s retningslinjer for begrænsning af eksponering for RF-EMF også baseret på adfærdsundersøgelser udført i rotter og aber i 1980’erne [9].

De skadelige virkninger, der tjente som grundlag for eksponeringskriterierne, var ændringer i adfærd observeret hos et lille antal rotter og aber, når de blev udsat for RFR i op til 60 minutter for effekttætheder, hvor helkrops SAR var ca. 4 W / kg eller højere [10, 11]. Undersøgelserne blev udført i begyndelsen af 1980’erne (henholdsvis 1980 og 1984) af efterforskere fra det amerikanske flådeministerium. Derfor blev 4 W/kg identificeret som tærskel SAR for sundhedsskadelige virkninger induceret af RFR. Hos aber, der blev udsat for tre forskellige frekvenser (225 MHz, 1,3 GHz og 5,8 GHz) i løbet af 60-minutters sessioner, blev responsraterne for håndtryk ved levering af madpiller reduceret sammenlignet med falske eksponeringssessioner. SAR tærsklen for denne reducerede respons blev rapporteret at variere fra 3,2 til 8,4 W / kg [11]. Tilsvarende blev SAR tærskel for et fald i responsraten rapporteret at ligge fra ca. 3,8 til 4,9 W/kg [10] hos rotter, der blev udsat for 40-minutters sessioner ved 1,28 eller 5,62 GHz stråling. I eksperimentelle undersøgelser, hvor aber blev eksponeret i et lyddødt kammer i 4 timer med 1,29 GHz stråling ved forskellige effekttætheder, var en stigning i den gennemsnitlige kropstemperatur på 0,7 ° C forbundet med en helkrops SAR på 4 W / kg [12]. Adfærdsforstyrrelser forbundet med en stigning i kropstemperaturen på ca. 1,0 °C blev antaget at være det mest følsomme mål for skadelige virkninger fra RF-EMF-eksponering.

Efter at have fastsat 4 W/kg som tærskeldosis for akutte skadelige virkninger fastsatte både FCC [3, 4] og ICNIRP [5, 9] eksponeringsgrænser for kontrolleret erhvervsmæssig eksponering til 0,4 W/kg SAR i gennemsnit for hele kroppen (baseret på anvendelse af en 10 gange sikkerheds-/usikkerhedsfaktor). For den generelle befolkning blev FCC’s og ICNIRP’s eksponeringsgrænser fastsat til 0,08 W/ kg SAR i gennemsnit for hele kroppen (ved at anvende en yderligere 5 gange sikkerheds-/usikkerhedsfaktor) for frekvenser mellem 3 MHz og 3 GHz. De eksponeringsgrænser, der er fastsat af FCC og ICNIRP, tager ikke højde for nogen indvirkning af forskellige signalegenskaber, såsom bærebølgemodulationer eller pulsering af signalet. Helkropseksponeringer for den generelle befolkning er simpelthen baseret på effektniveauer i gennemsnit over 30-minutters perioder [3, 5].

Baseret på SAR-fordelinger fra helkropseksponeringer, hvor lokale (dvs. delvise) SAR’er blev anslået til at være 10 til 20 gange gennemsnitsværdien, blev lokale eksponeringsgrænser fastsat 20 gange højere end den gennemsnitlige helkropseksponeringsgrænse [4,5,6,7]. For erhvervsmæssig eksponering blev lokale maksimale eksponeringsgrænser tilladt på op til 8 W/kg i gennemsnit for enhver 1 g terning væv [4] eller 10 W/kg i gennemsnit over 10 g sammenhængende væv [9 af henholdsvis FCC og ICNIRP. For den almindelige befolkning måtte lokale peak-SAR’er for delvis kropseksponering ikke overstige 1,6 W/kg i gennemsnit over 1 g terningformet væv [3] eller ikke overstige 2,0 W/kg i gennemsnit over 10 g terningformet væv [5]. Højere grænseværdier er tilladt for ekstremiteter. Ekstremiteter omfatter hænder, håndled, fødder, ankler og pinnae (den ydre del af øret), på trods af ørets nærhed til hjernen. Disse justeringer blev foretaget længe før den udbredte brug af trådløse kommunikationsenheder, hvor den aktive antenne typisk holdes tæt på lokale kropsorganer som hjernen. NCRP-dokumentet [6] anerkender, at eksponeringer kan være større end de anbefalede sikkerhedsgrænseværdier, når folk er tæt på RFR-sendere.

De grundliggende antagelser

Fastsættelsen af eksponeringsgrænser for forebyggelse af overdreven vævsopvarmning var baseret på følgende antagelser: 1) elektromagnetiske bølger ved frekvenser, der anvendes i trådløs kommunikation, har ikke tilstrækkelig energi til at bryde kemiske bindinger eller ionisere molekyler [13]; 2) RFR kan ikke beskadige DNA; og 3) vævsopvarmning var den eneste mulige biologiske effekt af ikke-ioniserende stråling [5, 9, 14,15,16]. For potentielle miljø- og sundhedsproblemer, der ikke behandles ved fastsættelsen af eksponeringsgrænser (f.eks. virkninger af kronisk eksponering eller virkninger af samtidig eksponering af hud for RFR og andre miljøagenter, som ville forekomme ved 5G-eksponering i kombination med sollys), er den implicitte antagelse, at sådanne virkninger ikke betyder noget eller at den vilkårligt valgte sikkerheds-/usikkerhedsfaktor er tilstrækkelig til at håndtere disse bekymringer. Under alle omstændigheder forventes det, at de underliggende antagelser, der anvendes på vurderinger af sundhedsrisikoen, vil være klart beskrevet [1].

Eksponeringsgrænser for RF-stråling er baseret på adskillige antagelser; forskningsundersøgelser offentliggjort i løbet af de sidste 25 år viser dog, at de fleste af disse antagelser ikke understøttes af videnskabelig evidens. I NCRP-rapporten [6] bemærkede forfatterne, at når yderligere forståelse af de biologiske virkninger af RF-stråling bliver tilgængelig, skal eksponeringsretningslinjerne evalueres og muligvis revideres. I ANSI/IEEE-dokumentet [7] bemærkes det også, at virkningerne af kronisk eksponering eller tegn på ikke-termiske interaktioner kan føre til en revision af eksponeringsstandarderne. Desværre blev disse anbefalinger aldrig gennemført. Antagelser om sikkerhed fra eksponeringer, der kan have en negativ indvirkning på menneskers eller miljøets sundhed, bør testes og valideres af agenturer, der er ansvarlige for at beskytte folkesundheden, før udbredte eksponeringer forekommer, ikke efterfølgende,

I dette papir fremhæver vi undersøgelser, der viser fejlen i de iboende antagelser i FCC / ICNIRP-retningslinjerne for RF-strålingseksponeringsgrænser, og vi finder, at grænserne ikke beskytter menneskers og miljøets sundhed. Fjorten antagelser, der ligger til grund for RFR-eksponeringsgrænserne, der blev fastsat i 1990’erne og bekræftet i 2020 af FCC [4, 5] og ICNIRP [5, 9], behandles i dette papir og er vist i fig. 1.

Antagelser, der ligger til grund for eksponeringsgrænser for RF-stråling, og den videnskabelige dokumentation for, at disse antagelser ikke er gyldige

A. Virkninger af RF-stråling ved eksponeringer under den formodede tærskel SAR på 4 W/kg

Antagelse 1)

Der er en tærskeleksponering for enhver sundhedsskadelig virkning forårsaget af RF-stråling; i frekvensområdet 100 kHz til 6 GHz er det en helkropseksponering, der overstiger en SAR på 4 W / kg. Enhver biologisk effekt af RF-stråling over tærskeleksponeringen skyldes vævsopvarmning.

Kardiomyopati og carcinogenicitet

Som svar på en anmodning fra Food and Drug Administration’s (FDA) Center for Devices and Radiological Health [17] gennemførte National Toxicology Program (NTP) toksicitets- og carcinogenicitetsundersøgelser af stråling fra mobiltelefoner (CDMA- eller GSM-moduleret) hos rotter og mus udsat for RFR ved frekvenser på henholdsvis 900 MHz og 1800 MHz [18, 19 ]. Eksponeringer for RFR i op til 2 år forekom i efterklangskamre (a) over 18 timer / dag på en kontinuerlig cyklus på 10 minutter tændt og 10 minutter slukket. Hos rotter var HELKROPS SAR-niveauerne i løbet af 10-minutters cyklusser 0, 1,5, 3 eller 6 W / kg.

De vigtigste histopatologiske fund fra NTP-undersøgelsen hos hanrotter [18] omfattede dosisrelaterede stigninger i kardiomyopati, øget forekomst af kræft og præneoplastiske læsioner i hjertet (schwannom og Schwann-cellehyperplasi) og hjerne (gliom og glialcellehyperplasi), stigninger i prostatakirteltumorer og hyperplasier, signifikante stigninger i binyrernetumorer og signifikante stigninger i den samlede forekomst af godartede eller ondartede neoplasmer i alle organer i 3 W/kg grupper. Forekomsten af kardiomyopati blev også øget hos GSM-eksponerede hunrotter, og der blev fundet signifikante stigninger i DNA-skader hos rotter og mus [18, 19]. Tilsvarende fandt en tidligere undersøgelse af Chou et al. [20] en signifikant (3,6 gange) stigning i forekomsten af primære maligne neoplasmer hos hanrotter udsat for 2450 MHz pulserende RFR i 25 måneder (21,5 timer / dag) ved en SAR, der varierede fra 0,15 til 0,4 W / kg.

En 3-dages ekstern peer-review af NTP-undersøgelse bekræftede, at der var “klare tegn på kræftfremkaldende aktivitet” hos hanrotter for hjerteschwannomas og “nogle tegn på kræftfremkaldende aktivitet” for hjernegliomer og binyretumorer med eksponering for enten GSM- eller CDMA-moduleret RF-stråling [21]. Derudover rapporterede et livstidsstudie fra Ramazzini Institute en signifikant stigning i hjerteschwannomer hos hanrotter udsat 19  timer/dag for 1800 MHz GSM-moduleret RFR ved en feltstyrke på 50 V/m, svarende til en helkrops-SAR på 0,1 W/kg [22]. Forekomsten af hjertesympola blev også øget i denne eksponeringsgruppe. Disse resultater er i overensstemmelse med resultaterne fra NTP-undersøgelsen og viser, at den proliferative virkning af moduleret RFR i hjertets Schwann-celler er et reproducerbart fund, der kan forekomme ved doser langt under den antagne helkropstærskel SAR på 4 W / kg.

ICNIRP [23] afviste beviserne for carcinogenicitet fra RFR, som blev fremlagt i undersøgelserne fra NTP [18] og Ramazzini Institute [22] baseret på deres tidligere kritik af disse undersøgelser [24]. Denne kritik viste imidlertid en uheldig mangel på forståelse sammen med en vildledning af design, adfærd og fortolkning af eksperimentelle carcinogenicitetsundersøgelser i dyremodeller [25] samt en manglende forståelse for den bemærkelsesværdige overensstemmelse mellem tumorresponserne observeret hos forsøgsdyr med dem, der er identificeret i kræftepidemiologiske undersøgelser af mobiltelefonbrugere beskrevet under antagelse nr. 6.

Hverken opvarmningseffekter eller termisk stress var den sandsynlige årsag til de sundhedsskadelige virkninger, der blev observeret i NTP [18] -undersøgelsen, da der ikke blev observeret nogen vævsskade i en 28-dages undersøgelse med de samme SAR’er, der var ingen signifikant effekt på kropsvægten i løbet af den 2-årige undersøgelse, og der var ingen eksponeringsrelaterede kliniske observationer, der ville indikere termisk eller metabolisk stress. Desuden viste en foreløbig termisk pilotundersøgelse, at kropstemperaturen ikke steg med mere end 1 gr. C ved de eksponeringsniveauer, der blev anvendt i de kroniske undersøgelser [26], og der er ingen beviser for, at en lille ændring i kropstemperaturen forbundet med RFR-eksponeringerne i NTP-undersøgelsen kan forårsage de typer kræftfremkaldende virkninger, der blev observeret. De lignende fund af GSM-moduleret RFR på Schwann-celler fra Ramazzini Institute [22] ved meget lavere HELKROPS SAR’er bekræfter, at disse virkninger er uafhængige af vævsopvarmning.

Noter til afsnittet:
a) Et efterklangskammer er et afskærmet rum med et minimum af absorption af elektromagnetisk energi. På grund af den lave absorption kan meget høj feltstyrke opnås med moderat indgangseffekt.

Neurologiske virkninger

Selvom FCC- og ICNIRP-eksponeringsgrænserne er baseret på en formodet tærskeldosis på 4 W / kg på grund af adfærdsmæssig forstyrrelse observeret ved højere doser hos rotter og aber [10,  11], har adskillige undersøgelser vist konsistent og reproducerbart underskud i rumlig læring og hukommelse hos forsøgsdyr udsat for RF-stråling ved SAR’er under 4 W / kg. Eksempler på undersøgelseseksponeringer, der viste disse neurologiske virkninger, omfattede 900 MHz GSM ved 0,41-0,98 W / kg, 2 timer / dag i 4 dage hos mus [27]; 900 MHz GSM ved 0,52–1,08 W/kg, 2 timer/dag i 1 måned hos rotter [28]; 900 MHz GSM ved 1,15 W/kg, 1 time/dag i 28 dage hos rotter [29]; 900 MHz pulserende RFR ved 0,3-0,9 W/kg i 6 timer/dag hos rotter fra undfangelse til fødsel og testet ved 30 dages alderen [30]; 900 MHz GSM og 1966 MHz UMTS ved 0,4 W/kg i 6 måneder hos rotter [31]; og 900 MHz kontinuerlig bølge EMF ved 0,016 W/kg 3 timer/dag i 28 dage hos rotter [32]. Ovennævnte undersøgelser er ikke de eneste undersøgelser, der viser disse virkninger, men de viser tydeligt, at eksponering for RFR ved en SAR på 4 W/kg ikke er en tærskeldosis for neurologiske virkninger hos gnavere. Virkningerne af RF-stråling på rumlig læring og hukommelse indikerer hippocampus som et målsted for disse eksponeringer. For en mere komplet liste over neurologiske virkninger af RFR rapporteret mellem 2007 og 2017 se Lai [33].

Derudover har mange undersøgelser rapporteret ændringer i hjernens elektriske aktiviteter hos mennesker, målt ved elektroencefalografi (EEG), herunder søvnforstyrrelser fra enkelteksponering for mobiltelefon RF-stråling. Det er ikke overraskende, da nervesystemet transmitterer meddelelser baseret på elektriske signaler genereret af nerveceller. Nedsat β-trace protein, som er et nøgleenzym i syntesen af et søvnfremmende neurohormon, er set hos unge voksne med høje kumulative mængder af timers mobilforbrug [34]. En anden hyppigt rapporteret effekt af RF-stråling er øget permeabilitet i blod-hjerne barrieren hos rotter ved SAR’er meget lavere end 4 W / kg, fx [32, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41]. Oxidativ stress induceret i hjernen hos dyr udsat for RF-EMF har været forbundet med observerede neurologiske virkninger [42]. Selvom mange undersøgelser ikke observerede signifikante ændringer i neurologiske effekter hos mennesker, og flere undersøgelser ikke observerede øget permeabilitet i blod-hjerne-barrieren i dyremodeller [33], er det sandsynligt at forskellene i de observerede effekter kan forklares ved EMF-frekvens, modulering, eksponeringsvarighed og retning af hændelsesbølger til det eksponerede emne samt forskel i dielektriske egenskaber og størrelsen og formen af det eksponerede emne [43, 44].

Sædskader

Virkningen af ikke-ioniserende mikrobølgestråling på testiklerne (testikeldegeneration hos mus) blev første gang rapporteret for 60 år siden [45]. Siden da og med den hurtige stigning i brugen af RF-EMF-emitterende enheder har adskillige undersøgelser undersøgt testikelpåvirkninger af RFR og potentielle sammenhænge med mandlig infertilitet [46, 47, 48, 49, 50]. Human- og dyreforsøg har vist, at testiklerne er et af de mest følsomme organer over for RF-EMF-eksponeringer, og at det at holde en mobiltelefon i bukselommer i taletilstand kan påvirke fertilitetsparametre, f.eks. sædmotilitet, sædtal, sædmorfologi og apoptose [48, 51]. Metaanalyser af offentliggjorte epidemiologiske undersøgelser af virkningen af mobiltelefonstråling på sædkvaliteten hos voksne mænd har fundet signifikante fald i sædmotilitet, sædlevedygtighed og / eller sædkoncentrationer, der var forbundet med mobiltelefonbrug [52, 53, 54, 55]. Flere fysiske faktorer forbundet med eksponeringsforhold kan påvirke resultatet af undersøgelser på mennesker, herunder dybden af energiindtrængning, varighed af opkald, typen af transmissionsteknologi, enhedens afstand til kroppen eller testiklerne og effekttæthed med defineret SAR. For eksempel observerede Zilberlicht et al. [56] højere forekomster af unormale sædkoncentrationer blandt mænd, der holdt deres telefoner mindre end 50 cm fra lysken.

Virkningerne af RFR på reproduktive parametre hos mennesker er i overensstemmelse med resultater fra eksperimentelle undersøgelser på dyr og in vitro-undersøgelser. For eksempel forårsagede eksponering af menneskelig sæd med 850 MHz stråling fra mobiltelefoner i 1 time ved en SAR på 1,46 W / kg et signifikant fald i sædens levedygtighed, og som var forbundet med en stigning i reaktive iltarter (ROS) [50] eller en stigning i sæd-DNA-fragmentering [57]. Eksponering af isolerede humane spermatozoer til 1,8 GHz RF-EMF reducerede signifikant sædmotiliteten og inducerede ROS-generering ved en SAR på 1,0 W / kg og signifikant øget oxidativ DNA-beskadigelse og DNA-fragmentering ved en SAR på 2,8 W / kg [58].

Nogle eksempler på virkninger af RFR på mandlige fertilitetsfaktorer i undersøgelser med forsøgsdyr ved SAR’er under 4 W / kg inkluderer: et fald i sædtal og en stigning i ROS hos rotter udsat for mobiltelefonfrekvenser 2 timer / dag i 35 dage (SAR = 0,9 W / kg) [59]; stigninger i oxidativ stress, 8-hydroxy-deoxyguanosin (8-OHdG) og DNA-strengbrud i testiklerne hos rotter udsat for 900 MHz (SAR = 0,166 W / kg), 1800 MHz (0,166 W / kg) eller 2100 MHz (0,174 W / kg) 2 timer / dag i 6 måneder [60]; en stigning i ROS, et fald i sædtal og ændret sædmorfologi hos rotter udsat for 900 MHz 3G mobiltelefonstråling (SAR = 0,26 W / kg) 2 timer / dag i 45 dage [61]; nedsat sædkvalitet hos rotter, hvor lokal eksponering af pungen til 2575–2635 MHz 4G smartphone tidsdeling LTE-stråling forekom i 1 minut over 10 minutters intervaller 6 timer /dag i 150 dage [62]; nedsat testikeludvikling ved 35 dages alderen hos hanafkom af drægtige rotter, der blev udsat for 2,45 GHz RFR (SAR = 1,75 W/kg) 2 timer/dag under hele graviditeten [63]; nedsat sædmotilitet hos mus udsat for 905 MHz RFR (SAR = 2,2 W / kg) 12 timer / dag i 5 uger og øget ROS-dannelse og DNA-fragmentering efter 1 uges eksponering [64]. Selvom der også er rapporteret negative undersøgelser, er det vigtigt at huske, at resultatet af eksperimentelle undersøgelser kan påvirkes af forskelle i eksponeringsforhold, herunder frekvens, modulering, polarisering, omstrejfende elektromagnetiske felter, lokal SAR, eksponeringsvarighed og analytiske metoder [43, 44].

Selvom mekanismen for testikeleffekter fra eksponering for ikke-termiske niveauer af RFR ikke er fuldt ud kendt, har adskillige undersøgelser hos rotter og mus og i human sæd fundet sammenhænge mellem negative virkninger på fertilitetsparametre og stigninger i ROS og / eller DNA-skader [48, 51, 57, 58, 60, 61, 64, 65, 66, 67, 68]. Således skyldes de negative virkninger af RFR på sædkvaliteten sandsynligvis i vid udstrækning induceret generering af ROS.

Antagelse 2)

RF-stråling er ude af stand til at forårsage DNA-skader bortset fra opvarmning; der er ingen mekanisme til ikke-termisk DNA-skade.

I 2009 hævdede ICNIRP [16], at “lavenergifotoner af RF-stråling er for svage til at påvirke ionisering eller forårsage betydelig skade på biologiske molekyler som DNA under almindelige omstændigheder.” Imidlertid er DNA-skader og andre genotoksiske virkninger blevet observeret i adskillige undersøgelser af RFR med lav intensitet i dyremodeller og hos mennesker. For eksempel fandt NTP-undersøgelsen statistisk signifikante stigninger i DNA-skader i hjerneceller hos udsatte rotter og mus sammenlignet med falske kontroller [18, 19, 69], og Akdag et al. [70] fandt statistisk signifikante stigninger i DNA-skader i hårceller i øregangen blandt 30 til 60-årige mænd, der havde brugt mobiltelefoner i 10 år i 0-30 min / dag, 30-60 min/dag, eller mere end 60/min/dag sammenlignet med personer, der ikke brugte mobiltelefoner. I sidstnævnte undersøgelse steg omfanget af DNA-skader med stigende daglig eksponeringsvarighed. I en gennemgang af offentliggjorte undersøgelser af genetiske virkninger af ELF- og RF-EMF opregnede Lai [71] mere end 150 undersøgelser, hvor ikke-termiske eksponeringer for RFR producerede stigninger i DNA-skader, kromosomafvigelser eller mikronukleidannelse.

Derudover er det veletableret, at DNA-skader også kan være forårsaget af indirekte processer, såsom ved generering af reaktive iltarter (ROS), og adskillige undersøgelser har vist DNA-skader ved eksponeringer under den formodede tærskel SAR på 4 W / kg. Mere end 120 offentliggjorte undersøgelser har vist oxidative virkninger forbundet med eksponering for RFR med lav intensitet (Yderligere fil 1: Tillæg 1). En analyse af eksperimentelle undersøgelser af molekylære virkninger af lavintensiv RF-stråling (RFR) i biologiske systemer viste, at flertallet (93 ud af 100 undersøgelser) demonstrerede induktion af oxidative virkninger [72]. Nyere undersøgelser (fra 2017) afslørede, at alle 30 relevante publikationer (100%) opdagede signifikante oxidative effekter under RFR-eksponeringer med lav intensitet, og de fleste af disse undersøgelser brugte moduleret RFR fra trådløse kommunikationsenheder.

Øget produktion af ROS i levende celler kan være forårsaget af svage magnetiske felter, der ændrer rekombinationshastigheder af kortlivede radikalpar genereret af normale metaboliske processer, som fører til ændringer i frie radikaler koncentrationer [73], eller af lav intensiv ekstrem lav frekvens (ELF) EMF’er, hvilket resulterer i ændringer i spændingsstyrede ionkanaler i cellemembraner, der forårsager ændringer i kationflow over membraner [74]. Disse mekanismer gælder for både ELF-EMF’er og RFR moduleret af pulserede felter ved ekstremt lave frekvenser. Andre biofysiske mekanismer, hvorved ikke-termisk RF-EMF kan forårsage biologiske effekter gennem interaktioner med normale cellulære processer, er ligeledes blevet beskrevet [75].

Forøgelse af NADH-oxidaseaktivitet er en anden mekanisme, hvormed RFR kan øge ROS-produktionen. NADH-oxidaser, som er membranassocierede enzymer, der katalyserer en en-elektron reduktion af ilt til superoxidradikale ved hjælp af NADH som elektrondonor, er blevet identificeret som primære mediatorer af RFR-interaktioner i cellulære systemer [76]. En signifikant (3 gange) stigning i aktiviteten af NADH-oxidase blev målt i oprensede plasmamembraner fra HeLa-celler udsat for 875 MHz i 5 eller 10 min ved en effekttæthed på 200 μW/cm2. Denne eksponeringsintensitet er væsentligt lavere end ICNIRP’s sikkerhedsgrænse [5].

Den største kilde til ROS i levende celler er den mitokondrielle elektrontransportkæde, hvor lækage af elektroner genererer superoxidradikaler på grund af den delvise reduktion af oxygen [77]. En dosisafhængig effekt af 1,8 GHz moduleret RFR-eksponering (SAR = 0,15 og 1,5 W/ kg) på mitokondrie ROS-produktion blev påvist i muse-spermatogoniale kimceller [65]. Eksponering af vagtelembryoner for ekstremt lavintensitetsmoduleret RFR (GSM 900 eller 1800 MHz, 0,25 eller 0,32 μW/cm2) i de første dage af embryogenesen resulterede i en robust overproduktion af superoxidradikale og nitrogenoxid i mitokondrier af embryonale celler [78, 79]. Således er der påvist flere mekanismer til øget produktion af ROS ved RF-stråling med lav intensitet.

Talrige undersøgelser er blevet offentliggjort om mutagene virkninger af RF-EMF’er med lav intensitet, især undersøgelser, der identificerede stigninger i niveauer af en specifik markør for oxidativ DNA-skade og en risikofaktor for kræft, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosin (8-OHdG) [58, 60, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84]. For eksempel blev niveauet af 8-OHdG i humane spermatozoer øget signifikant efter in vitro-eksponering i 16 timer til 1,8 GHz ved et effektniveau på 2,8 W / kg og korreleret med niveauer af ROS-generation [58]. Ligeledes eksponering af vagtelembryoner i ovo til GSM-moduleret 900 MHz på 0,25 μW/cm2 i 1,5, 5 eller 10 dage var tilstrækkelig til at producere en signifikant, to-tre gange stigning i 8-OHdG-niveauer i embryonale celler [79]. Navlestrengsblod og placentavævsprøver opnået efter fødslen fra kvinder, der brugte mobiltelefoner under graviditeten, havde signifikant højere niveauer af oxidative stressparametre, herunder 8-OHdG og malondialdehyd, sammenlignet med navlestrengsblod og placentavæv fra kvinder, der ikke brugte mobiltelefoner under graviditeten [85]. Derudover blev DNA-skader, analyseret ved kometassayet, signifikant forøget i navlestrengsblodlymfocytter opnået fra kvinder, der brugte mobiltelefoner under graviditeten sammenlignet med navlestrengsblodlymfocytter opnået fra kvinder, der ikke brugte mobiltelefoner.

Da lavintensitets RF-stråling ikke har tilstrækkelig energi til at ionisere DNA-molekyler, og da øget produktion af ROS i levende celler på grund af RF-EMF-eksponeringer er blevet pålideligt dokumenteret, er en indirekte effekt af denne type stråling dannelsen af oxidativ skade på DNA. Den mest aggressive form for ROS, der kan forårsage oxidativ DNA-skade, er hydroxyl radikalet; denne reaktive oxygenart kan genereres fra superoxidradikal og hydrogenperoxid [86], som kan produceres i levende celler udsat for lavintensitets RF-stråling. Ultraviolet stråling (UVR, der omfatter UVA, UVB og UVC, som af IARC er klassificeret som “kræftfremkaldende for mennesker”), kan også forårsage indirekte DNA-skade ved at generere ROS [87]. Således kan både RFR og UVR, som på samme måde kan inducere oxidativ DNA-skade, øge kræftrisikoen ved en lignende mekanisme.

Øget produktion af ROS og udtømning af antioxidantkapacitet i levende celler udsat for RF-stråling med lav intensitet kan resultere i oxidativ DNA-skade. Induktion af oxidativ stress, som er et centralt kendetegn ved mange humane kræftfremkaldende stoffer [88], herunder UVR og asbest, kan også føre til genotoksicitet og carcinogenicitet af ikke-ioniserende RF-stråling uden at forårsage direkte DNA-skade.

Antagelse 3)

To til syv eksponeringer for RF-stråling i op til 1 times varighed er tilstrækkelige til at udelukke negative virkninger for enhver eksponeringsvarighed, herunder kronisk eksponering.

Adfærdsundersøgelserne hos 8 hanrotter og 5 hanaber, der tjente som grundlag for eksponeringsgrænserne for RF-stråling vedtaget af FCC og ICNIRP, involverede 2 til 7 eksponeringssessioner af 40 minutters varighed for rotter [10] og 3 eksponeringssessioner af 60 minutters varighed for aber ved hver effekttæthed [11]. Yderligere støtte til SAR-tærskelværdien på 4 W/kg i frekvensområdet 100 kHz til 6 GHz kom fra adfærdsundersøgelser udført på rotter og aber af D’Andrea et al. [89, 90]. D’Andrea et al. [91, 92] rapporterede imidlertid også, at eksponering af rotter for kontinuerlig stråling 2450 MHz RFR i 14 eller 16 uger forårsagede betydelige forskelle i adfærdsaktivitet mellem skameksponerede rotter og RFR-eksponerede rotter ved gennemsnitlige SAR’er på 0,7 W / kg og ved 1,23 W / kg, hvilket indikerer, at 4 W/kg ikke er en tærskel-SAR med forlængede eksponeringsvarigheder. Siden da har mange undersøgelser vist, at reaktioner på ikke-termisk RFR afhænger af både eksponeringsintensitet og eksponeringsvarighed [93]. Det er vigtigt, at det samme respons blev observeret med lavere eksponeringsintensitet, men langvarig eksponeringsvarighed som ved højere eksponeringsintensitet og kortere varighed [94].

I erkendelse af, at eksponeringsgrænserne ikke adresserer potentielle sundhedseffekter efter langvarig eksponering for RF-stråling udsendt fra trådløse enheder, som folk oplever, har FDA [17] nomineret RF-stråling til NTP for kronisk toksikologi og carcinogenicitetsundersøgelser af bekymring over, at “eksisterende retningslinjer for eksponering er baseret på beskyttelse mod akut skade fra termiske effekter af RFR-eksponering og muligvis ikke er beskyttende mod ikke-termiske effekter af kroniske eksponeringer.” Sundhedsskadelige virkninger, der er noteret i antagelse #1, herunder kardiomyopati, carcinogenicitet, sædskade og neurologiske virkninger, såvel som de humane epidemiologiske undersøgelser, der skal beskrives i antagelse #6, opstod ved meget længere eksponeringer for RF-stråling end de eksponeringsvarigheder, der blev brugt i de akutte undersøgelser i rotter [10] og aber [11]. Følgelig er de akutte adfærdsmæssige eksponeringsundersøgelser, der tjente som grundlag for eksponeringsgrænser for RF-stråling fastsat af FCC og ICNIRP, utilstrækkelige til at identificere og karakterisere negative virkninger af RF-stråling efter længere eksponeringsvarigheder. Hverken eksponeringsgrænserne fastsat i 1990’erne af FCC [4] eller af ICNIRP [9], eller dem, der for nylig blev bekræftet af disse grupper [3, 5] omhandler sundhedsrisici forbundet med langvarig eksponering for RF-stråling.

Antagelse 4)

Der vil ikke opstå yderligere virkninger af RF-stråling med samtidig eksponering for andre miljøagenter.

De nuværende FCC/ICNIRP-eksponeringsgrænser tager ikke hensyn til interaktive virkninger af RF-stråling med andre miljøagenter, selv om sådanne virkninger er dokumenteret. Interaktioner af RF-stråling med andre midler kan resultere i antagonistiske eller synergistiske virkninger, dvs. virkninger, der er større end summen af hvert middel alene.

I Det Internationale Kræftforskningscenters (IARC) evaluering af RF-EMF’s carcinogenicitet [44] bemærkede ekspertgruppen, at 4 ud af 6 undersøgelser af cocarcinogenese, der var tilgængelige på det tidspunkt, viste øget respons ved eksponering for RF-EMF. En af disse undersøgelser rapporterede co-kræftfremkaldende virkninger af UMTS-moduleret RF-stråling ved 4,8 W/ m2 i lever og lunge hos mus, der var blevet behandlet med det kræftfremkaldende stof ethylnitrosourea (ENU) i livmoderen [95]; forekomsten af lever- og lungekræft blev øget hos mus udsat for ENU plus RF-stråling sammenlignet med bur-kontroller, sham-kontroller og ENU alene. Efter IARC-evalueringen replikerede Lerchl et al. [96] det eksperimentelle design af Tillmann et al. [95] ved at udsætte mus for RF-EMF på helkrops SAR-niveauer på 0 (sham), 0,04, 0,4 og 2 W / kg. Signifikante stigninger i lungeadenomer og/eller levercarcinomer blev observeret ved alle eksponeringsniveauer. Lerchl et al. [96] konkluderede, at deres “fund er en meget klar indikation af, at tumorfremmende virkninger af livslang RF-EMF-eksponering kan forekomme på niveauer, der angiveligt er for lave til at forårsage termiske virkninger.” Dermed er reproducerbarheden af de tumorfremmende virkninger af RFR ved ikke-termiske eksponeringsniveauer blevet demonstreret.

Andre eksempler på rapporterede synergistiske virkninger omfatter følgende undersøgelsesresultater. Synergistiske virkninger på skader på humane lymfocytter blev observeret med co-eksponering for RFR (1,8 GHz RFR, SAR 3 W / kg) og 2 forskellige mutagener, nemlig mitomycin C eller 4-nitroquinolin-1-oxid [97] eller med co-eksponering for ultralet (UVC) lys [98]. Der blev fundet en synergistisk effekt på DNA-skader i humane blodlegemer udsat for 2450 MHz stråling (5 mW/cm2) og derefter udsat for mitomycin C [99]. En potenseringseffekt på DNA-skader blev observeret i dyrkede pattedyrceller udsat for CDMA-moduleret 835 MHz RF-EMF (SAR = 4 W / kg) og clastogenerne cyclophosphamid eller 4-nitroquinolin-1-oxid [100]. Genekspression blev ændret i neuronale og gliaceller hos rotter forbehandlet med lipopolysaccharid, et neuroinflammatorisk middel, og derefter udsat for 1800 MHz GSM-moduleret stråling (SAR = 3,22 W / kg) i 2 timer [101]. Hos rotter, der er forbehandlet med picrotoksin, et kemikalie, der inducerer anfald, øgede eksponering for pulsmoduleret 900 MHz GSM-moduleret RF-stråling af mobiltelefoner regionale ændringer i hjerneaktivitet og c-Fos-ekspression [102, 103].

Eksponeringsgrænser baseret på eksponering for kun RF-stråling vil resultere i en undervurdering af den reelle risiko og utilstrækkelig beskyttelse af menneskers sundhed under forhold, hvor samtidig eksponering for andre toksiske agenser fører til synergistiske bivirkninger [104].

B. Faktorer, der påvirker dosimetri

Antagelse 5)

Sundhedseffekter afhænger kun af den tidsgennemsnitlige SAR-værdi; bærerbølgemodulationer, frekvens eller pulsering betyder ikke noget, undtagen da de påvirker SAR.

FCC’s og ICNIRP’s eksponeringsgrænser for RFR er baseret på SAR’er for frekvenser op til 6 GHz og på effekttætheder for frekvenser mellem 6 GHz og 300 GHz i gennemsnit over 6 minutters eller 30 minutters intervaller for lokalområder og helkropseksponeringer [3, 5]. Imidlertid fanger tidsgennemsnitlig dosimetri ikke de unikke egenskaber ved moduleret eller pulserende RFR. For eksempel kan GSM-modulering involvere så mange som 8 talekanaler med en varighed på 0,577 msec for hver kanal. Eksponeringen fra GSM-modulering kan således være 8 gange højere under hver tidsslotpuls sammenlignet med eksponering for en kontinuerlig stråle ved tilsvarende tidsgennemsnitlige SAR’er. Som nævnt under antagelse nr. 14 kan gentagne impulser af data i bursts med korte eksponeringer for 5G også forårsage lokaliserede temperaturspidser i huden [105]. Virkningen af pulserende stråling på biologiske aktiviteter på molekylært eller cellulært niveau tages ikke i betragtning med tidsgennemsnitlig dosimetri.

Et andet spørgsmål, der ikke behandles af tidsgennemsnitlig dosimetri, er betydningen af lavfrekvente modulationer på biologiske systemer. Som diskuteret under antagelse nr. 2 er øget produktion af ROS i levende celler og DNA-skader blevet demonstreret med eksponering for lavfrekvente modulationer af radiofrekvensbærerbølger [106]. Eksponeringsgrænser baseret på tidsgennemsnitlig SAR-dosimetri eller effekttæthed uden hensyntagen til virkningen af amplitude- eller frekvensmodulationer adresserer ikke i tilstrækkelig grad potentielle sundhedseffekter af virkelige eksponeringer for RFR. Der er rigelige beviser for, at forskellige virkninger af RFR-eksponering afhænger af bærerbølgemodulationer, frekvens eller pulserende [43, 107, 108]. I modsætning til ICNIRP/FCC bemærkede IARC-monografien om RFR-carcinogenicitet, at RFR-effekter kan påvirkes af sådanne eksponeringsegenskaber som eksponeringsvarighed, bærefrekvens, type modulering, polarisering, eksponeringsintermittens og elektromagnetiske baggrundsfelter [44].

C. Risiko for tumor hos mennesker i hjernen

Antagelse 6)

De mange menneskelige undersøgelser, der finder sammenhænge mellem eksponering for mobiltelefon RF-stråling og stigninger i hjernetumorrisiko, er mangelfulde på grund af forstyrrelser i de offentliggjorte case-control-undersøgelser, og fordi hjernekræftfrekvensen har været stabil siden det tidspunkt, hvor brugen af trådløse kommunikationsenheder blev udbredt.

Selvom der er fremsat påstande om, at de “nuværende grænser for mobiltelefoner er acceptable for at beskytte folkesundheden”, fordi “selv med hyppig daglig brug af det store flertal af voksne, har vi ikke set en stigning i hændelser som hjernetumorer” [109], viser SEER-databasen (Surveillance, Epidemiology, and End Results Program) et årligt fald på 0,3% for alle hjernetumorer, men en stigning på 0,3% om året for glioblastom i USA mellem 2000 og 2018 (https://seer.cancer.gov/explorer/). Mest bekymrende er, at den årlige stigning for glioblastom var 2,7% om året for personer under 20 år. Derudover rapporterede Zada et al. [110], at forekomsten af glioblastom multiforme (GBM) i frontallappen, temporallappen og cerebellum steg i USA mellem 1992 og 2006, og Philips et al. [111] rapporterede ligeledes om en statistisk signifikant stigende forekomst af GBM i hjernens frontale og temporale lobes i Storbritannien i løbet af 1995–2015. I Sverige steg antallet af hjernetumorer i det svenske nationale indlæggelsesregister og det svenske kræftregister fra 1998 til 2015 [112]. Derudover bør det indses, at kumulativ eksponering, side-of-head brug og latenstid for tumordannelse fra RFR ikke er fuldt ud fanget i nationale kræftregistre. Påstanden om, at udviklingen i forekomsten af hjernekræft ikke er steget, siden mobiltelefoner blev introduceret, er således både forkert og vildledende. Effektens specificitet skal indregnes i sådanne trendanalyser.

Case-control undersøgelser, ved hjælp af sunde videnskabelige metoder, har konsekvent fundet øgede risici ved langvarig, tung brug af mobiltelefonen for hjernetumorer af gliom typen og akustisk neurom. Denne forening blev evalueret på IARC i 2011 af 30 ekspertdeltagere, der konkluderede, at radiofrekvens (RF) stråling er et “muligt” humant kræftfremkaldende stof [44]. I modsætning hertil blev den meget citerede danske kohorteundersøgelse om ‘mobiltelefonbrugere’ [113] ignoreret af IARC på grund af alvorlige metodologiske mangler i undersøgelsesdesignet, herunder fejlklassificering af eksponering [44, 114].

Resultaterne fra metaanalyser af gliomrisiko og akustisk neurom fra svenske case-control-undersøgelser udført af Hardell og kolleger [115, 116], 13-nationer Interphone-undersøgelsen [117] og den franske undersøgelse af Coureau et al. [118] er vist i tabel 1 som oddsforhold (OR) med 95% konfidensintervaller. For gliom på ethvert sted i hovedet blev der fundet en statistisk signifikant stigning på næsten det dobbelte, mens risikoen for ipsilateral mobiltelefonbrug (tumor og telefonbrug på samme side af hovedet) var øget med 2,5 gange. Disse OR’er er baseret på grupperne i hver undersøgelse med den højeste kategori af kumulativ opkaldstid, som blev ≥ 1640 timer i Interphone-undersøgelsen [117, 119] og de svenske undersøgelser [115, 116] og ≥ 896 timer i undersøgelsen af Coureau et al. [118]. Nedsat overlevelse blandt gliom tilfælde, især astrocytom grad IV, var forbundet med langvarig og høj kumulativ brug af trådløse telefoner [120]. Øget risiko for den mutante type p53-genekspression i den perifere zone af astrocytom klasse IV var forbundet med brug af mobiltelefoner i ≥3 timer om dagen. Stigning i denne mutation var signifikant korreleret med kortere samlet overlevelsestid [121].

For akustisk neurom blev risikoen signifikant øget med kumulativ eksponering og ipsilateral brug med 2,7 gange. En random effects model, som var baseret på en test for heterogenitet, blev anvendt til metaanalyser af disse publicerede studier. Tumorvolumen af akustisk neurom steg pr. 100 timer ved kumulativ brug af trådløse telefoner i den svenske undersøgelse og års latenstid, hvilket indikerer en mulig udvikling af tumorer [115].

Andre case-control undersøgelser af mobiltelefonbrug rapporterede også øget risiko for akustisk neurom [122, 123, 124]. Disse undersøgelser blev ikke medtaget i metaanalysen, fordi der ikke blev givet data om kumulativ brug af mobiltelefoner med antal sager og kontroller, eller der var andre mangler. Det er også bemærkelsesværdigt, at tumorrisici blev øget i delmængder af Interphone-undersøgelsen; for eksempel var der næsten en 2 gange stigning i risikoen for akustisk neurom til ≥10 y og ipsilateral brug blandt de nordeuropæiske lande, der deltog i Interphone-undersøgelsen [125].

Der er blevet fremsat påstande om, at sammenhænge mellem stigninger i hjernekræftrisiko og eksponering for mobiltelefon RF-stråling i de publicerede case-kontrolstudier kan tilskrives tilbagekaldelse og/eller selektionsbias [5, 109]. En genanalyse af de canadiske data, der blev inkluderet i Interphone-undersøgelsen, viste imidlertid, at der ikke var nogen effekt på risikoen for gliom, efter at der blev foretaget justeringer for selektions- og tilbagekaldelsesbias [126]. Odds ratios (OR) for gliom blev øget signifikant og i samme omfang, når man sammenlignede den højeste kvartil af brug med dem, der ikke var regelmæssige brugere, uanset om der blev foretaget justeringer for bias eller ej. Derudover viste Hardell og Carlberg [116], at risikoen for gliom ved mobiltelefonbrug blev øget betydeligt, selv sammenlignet med risikoen for meningiom. Fordi risikoen for meningiom ikke blev øget signifikant, kunne dette tumorrespons ikke tilskrives tilbagekaldelsesbias. Det er klart, at selektions- og tilbagekaldelsesbias ikke forklarer den forhøjede hjernetumorrisiko forbundet med brugen af mobiltelefoner. Epidemiologiske beviser modsiger således udtalelserne fra FCC og ICNIRP om hjernetumorrisiko fra RF-stråling.

Det skal også bemærkes, at skjoldbruskkirtlen er et målorgan for RFR fra smartphones. Et case-kontrolstudie af mobiltelefonbrug antydede en øget risiko for thyreoidea-mikrokarcinom forbundet med langvarig mobiltelefonbrug [127]. Perifer lymfocyt-DNA opnået fra cases og kontrol blev brugt til at studere genotype-miljø-interaktioner. Undersøgelsen viste, at flere genetiske varianter baseret på enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP’er) øgede risikoen for kræft i skjoldbruskkirtlen ved brug af mobiltelefon [128]. Stigende forekomst af kræft i skjoldbruskkirtlen i de nordiske lande, især i løbet af de sidste to årtier, er også blevet rapporteret [129, 130]. Derudover fandt en nylig case-kontrol undersøgelse signifikante stigninger i brystkræftrisiko blandt taiwanske kvinder baseret på deres brug af smartphones og afstanden mellem brystet og placeringen af deres smartphone [131].

D. Individuelle variationer i eksponering og følsomhed over for RF-EMF

Antagelse 7)

Der er ingen forskelle mellem individer, herunder børn, i absorptionen af RF-EMF og modtagelighed for denne stråling.

Børn

Forskelle mellem børn og voksne med hensyn til absorption af radiofrekvente elektromagnetiske felter, når mobiltelefoner betjenes tæt på hovedet, er blevet demonstreret og bredt dokumenteret [132, 133, 134, 135, 136, 137]. De vigtigste faktorer, der tegner sig for disse forskellige absorptionshastigheder, omfatter forskelle i anatomi, vævsdioelektriske egenskaber og fysiologi. Gennem FDTD-simuleringer (finite-difference time-domain), der anvender detaljerede beregningsmæssige antropomorfe modeller, er det muligt at finde forskelle relateret til anatomi og dimensioner af hovedet.

Da EMF-penetration i menneskeligt væv kan være i størrelsesordenen nogle få centimeter, afhængigt af bølgelængden, vil det indre væv i hjernen klart modtage en væsentlig højere dosis i de mindre hoveder på børn sammenlignet med voksne, på trods af den totale absorption og peak spatial SAR (psSAR) beregnet over hele hovedet varierende med mindre mængder [132, 133, 138]. Fernández et al. [136] vurderede, at mobiltelefonstrålingen psSAR i hippocampus var 30 gange højere hos børn sammenlignet med voksne, mens psSAR i øjnene var 5 gange højere hos børn; disse forskelle skyldtes i høj grad tættere nærhed til mobiltelefonens antenner. De tyndere dimensioner af børns kranier bidrager også til denne forskel [135], hvilket resulterer i en psSAR omkring 2 gange højere i børns hjerner [134, 135, 136, 137, 139] sammenlignet med voksne.

Derudover har væv fra unge pattedyr højere ledningsevne og elektrisk permittivitet end hos modne dyr [140]. Dette bidrager også til større EMF-penetration og absorption, hvilket resulterer i yderligere stigninger i psSAR. PsSAR i kraniet knoglemarv hos børn blev anslået til at stige med 10 gange på grund af højere ledningsevne i dette væv [137]. Afstanden mellem den mobile enhed og kropsvævene er vigtig for karakterisering af vævsdosimetri. Det franske nationale agentur ANFR har for nylig offentliggjort SAR-testdata for mobiltelefoner for 450 mobiltelefoner. Ti gram psSAR’er steg med 10-30 % for hver millimeter proksimal placering af mobiltelefonen til det plane kropsfantom.(http://data.anfr.fr/explore/dataset/das-telephonie-mobile/?disjunctive.marque&disjunctive.modele&sort=marque).

Endelig er det vigtigt at bemærke, at simuleringer af vævsdosimetri kun tager hensyn til vævenes fysiske parametre; de tager ikke hensyn til biologiske processer, der forekommer i levende væv. Mens børn vokser, er udviklende organer og multiorgansystemer mere modtagelige for negative virkninger af miljømæssige stoffer; Finite-difference time-domain (FDTD)-simuleringer adresserer ikke forskelle i organ- eller systemfølsomhed for eksponeringer under barnets udvikling.

Antagelse 8)

Der er ingen forskelle mellem individer i deres følsomhed over for RF-strålingsinducerede sundhedseffekter.

Elektromagnetisk overfølsomhed (EHS)

Alt liv er “elektrofølsomt” til en vis grad, da fysiologiske processer er afhængige af både subtile og væsentlige elektromagnetiske interaktioner på alle niveauer, fra det molekylære til det systemiske. Respons fra flere typer elektromagnetisk eksponering afslører, at der er et langt bredere område af EMF-følsomhed end tidligere antaget, og der findes undergrupper af ekstremt overfølsomme personer [141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148, 149, 150, 151]. I betragtning af de sundhedsskadelige virkninger, der er nævnt i antagelse nr. 1, herunder kardiomyopati, carcinogenicitet og neurologiske virkninger, kan de akutte, bevidste symptomer, der manifesterer sig hos nogle individer, ikke være uventede. Udtrykket, der i øjeblikket og oftest bruges inden for lægestanden til at beskrive dem, der er akut, symptomatisk følsomme over for ikke-ioniserende stråling, er elektromagnetisk overfølsomhed / Electromagnetic Hypersensitivity (EHS).

EHS er en multisystem, fysisk reaktion karakteriseret ved bevidsthed og/eller symptomer udløst af EMF-eksponeringer. Almindelige symptomer omfatter (men er ikke begrænset til) hovedpine, svimmelhed, søvnforstyrrelser, hjertebanken, tinnitus, hududslæt, synsforstyrrelser, føleforstyrrelser og humørforstyrrelser [152, 153]. Disse symptomer rapporteres som reaktion på selv ekstremt lav intensitet (størrelsesordener under de nuværende sikkerhedsniveauer) EMF’er af flere typer (med hensyn til frekvens, intensitet og bølgeformer). Almindeligt bemærkede udløsere af hyppige og vedvarende EHS-symptomer er pulsmodulerede RF-emissioner, moduleret ved ekstremt lave frekvenser. Almindelige udløsningskilder omfatter mobiltelefoner, trådløse DECT-fastnettelefoner, Wi-Fi/Bluetooth-kompatible computere, Wi-Fi-routere, smartmålere, basestationsantenner og elektriske husholdningsartikler. Undgåelse/reduktion af elektromagnetiske felter har vist sig at være den mest effektive måde at reducere symptomer på [154].

Retningslinjer for EHS-diagnose og -håndtering er også blevet peer-reviewet og som understøtter, at grundpillen i medicinsk behandling er undgåelse af menneskeskabte elektromagnetiske felter [152, 155, 156]. Case-historier med detaljerede kliniske præsentationer, EMF-målinger og afbødning er også offentliggjort [157], og biomarkører, herunder forhøjede markører for oxidativt stress, inflammatoriske markører og ændringer i cerebral blodgennemstrømning bliver fortsat udforsket [152].

EHS har vist sig at være en fysisk reaktion under blindtest [145, 151, 158, 159], og ud over disse undersøgelser er der observeret akutte EMF-inducerede ændringer i kognition, adfærd og fysiologiske reaktioner i undersøgelser med dyr [27, 30, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 169, 170, 171, 172]; plus yderligere referencer under antagelse 13), som ikke kan være forudindtaget af mediekultiveret frygt. Disse undersøgelser giver yderligere beviser, som invaliderer nocebo-responset (fysiske symptomer fremkaldt af frygt) som årsagssammenhæng med hensyn til symptomer.

Det bør ikke forventes, at alle provokationsundersøgelser pålideligt vil påvise bivirkninger; dog blev der hævdet, at nocebo-responset kan forårsage EHS-symptomer fra provokationsundersøgelser, som ikke viste en sammenhæng mellem EMF-eksponeringen og de rapporterede symptomer [173]. Fejlene i disse undersøgelser kan forklares i betragtning af den meget dårlige metodologi i de fleste af dem. Der var fejl i redegørelsen for en lang række væsentlige faktorer, der skal skræddersyes til individet, såsom variabel symptomdebut og -offset, nødvendigheden af ​​passende udvaskningsperioder, specificiteten af ​​triggerfrekvenser og intensiteter, krav om fuldstændig EMF-hygiejne under sham-eksponeringer, krav om naturtro eksponeringer (f.eks. pulsmodulerede informationsbærende bølger) osv. For eksempel har det vist sig, at forskellige frekvenskanaler fra GSM / UMTS mobiltelefoner påvirker de samme humane celler forskelligt [174, 175, 176, 177]. Tilsvarende har EHS vist sig at være frekvensafhængig [151]. Som nævnt ovenfor skal meningsfulde provokationsundersøgelser tage hensyn til flere fysiske eksponeringsparametre, herunder hyppighed, graduering, eksponeringsvarighed og tid efter eksponering [155] de fleste provokationsundersøgelser, der ikke har etableret årsagssammenhæng mellem RFR-eksponering og EHS-symptomer [173], anvendte dog kun en eller to tilstande med kortvarig eksponering.

Der er mange problemer med nocebo-responsen som årsag til EHS, ikke mindst fraværet af den krævede tidsmæssige forbindelse. For at nocebo-responsen skal være årsagen til EHS, skal bevidsthed og bekymring for negative sundhedsmæssige virkninger fra EMF’er gå forud for symptomer. Men for de fleste EHS-personer er dette ikke tilfældet [178]. Efterhånden som den offentlige risikokommunikation forbedres, vil dette ikke længere kunne verificeres. Dette er dog blevet observeret på det eneste tidspunkt, hvor det kunne have været – før generel bevidsthed om sundhedsskader fra ikke-ioniserende stråling (NIR).

Mens ICNIRP erkender, at nogle sårbare grupper kan være mere modtagelige for virkningerne af NIR-eksponering, anerkendte ICNIRP [179], at deres retningslinjer muligvis ikke sikkert kan rumme disse følsomme undergrupper:

“Forskellige grupper i en befolkning kan have forskelle i deres evne til at tolerere en bestemt NIR [ikke-ioniserende stråling] eksponering. For eksempel kan børn, ældre og nogle kronisk syge mennesker have en lavere tolerance for en eller flere former for NIR-eksponering end resten af befolkningen. Under sådanne omstændigheder kan det være nyttigt eller nødvendigt at udvikle separate vejledende niveauer for forskellige grupper inden for den generelle befolkning, men det kan være mere effektivt at tilpasse retningslinjerne for den generelle befolkning til at omfatte sådanne grupper. Nogle retningslinjer giver muligvis stadig ikke tilstrækkelig beskyttelse for visse følsomme personer eller for normale personer, der samtidig udsættes for andre agenser, hvilket kan forværre virkningen af NIR-eksponeringen, et eksempel er personer med lysfølsomhed”.

I 2020 bemærkede ICNIRP [23] også, at biologiske effekter ikke let kan skelnes fra sundhedsskadelige virkninger, og at deres retningslinjer:

“…er ikke beregnet til at beskytte mod biologiske virkninger som sådan (når kompenserende mekanismer er overvældet eller udtømt), medmindre der også er en forbundet sundhedsskadelig virkning. Det er dog ikke altid let at drage en klar skelnen mellem biologiske og sundhedsskadelige virkninger, og dette kan faktisk variere afhængigt af den enkeltes modtagelighed for specifikke situationer. Et eksempel er sensoriske effekter fra ikke-ioniserende strålingseksponeringer under visse omstændigheder, såsom en prikkende fornemmelse som følge af perifer nervestimulation af elektriske eller magnetiske felter; magnetophosphenes (lette flimrende fornemmelser i periferien af ​​synsfeltet) som følge af stimulering af nethinden af ​​elektriske felter induceret ved eksponering for lavfrekvente magnetiske felter; og mikrobølgehøring som følge af termoelastiske bølger på grund af udvidelse af blødt væv i hovedet, som bevæger sig via knogleledning til det indre øre. Sådanne opfattelser kan nogle gange føre til ubehag og irritation. ICNIRP anser ikke ubehag og irritation for at være negative helbredseffekter i sig selv, men i nogle tilfælde kan irritation føre til negative helbredseffekter ved at kompromittere velvære. De eksponeringsforhold, hvorunder ubehag og gener opstår, varierer fra person til person”.

Trivialisering af “ubehag”, som er forløberen for smerte, er ikke i overensstemmelse med WHO’s anbefalinger citeret i det samme ICNIRP [23] dokument: “Sundhed er en tilstand af fuldstændig fysisk, mentalt og socialt velvære og ikke kun fraværet af sygdom eller svaghed.”

Ubehag er et tegn på, at en organisme oplever noget, som kompromitterer optimal sundhed, og selvom dette i nogle tilfælde kan være trivielt og reversibelt, kan det i andre tilfælde ikke vendes. Der er en ekstrem bred vifte af både smertetolerance og smerteopfattelse blandt mennesker, og for at opnå meningsfuld forebyggende sundhedspleje skal “ubehag” tages alvorligt og afbødes, når det er muligt. Dette gælder især i dette tilfælde, hvor der rapporteres symptomer som hovedpine som reaktion på mobiltelefoneksponeringer, samtidig med at der observeres øget risiko for hjernetumor fra de samme eksponeringer (se antagelse 6).

I virkeligheden rapporterer mennesker med EHS langt mere alvorlige sundhedsforstyrrelser end “ubehag” eller “irritation”, og i nogle tilfælde er disse symptomer invaliderende [180, 181]. EHS anerkendes i stigende grad som et handicap af nationale domstole i Frankrig, Sverige og Spanien, hvilket forstærker kravet om sikkerhedsretningslinjer, der bevidst imødekommer denne mere modtagelige gruppe [180].

E. Anvendte sikkerhedsfaktorer for RF-EMF-RF-arbejdere og befolkningen som helhed

Antagelse 9)

En 50 gange større sikkerhedsfaktor for helkropseksponering for RF-stråling er tilstrækkelig til at beskytte den generelle befolkning mod eventuelle sundhedsrisici fra RF-stråling.

Offentlige sundhedsmyndigheder i USA og på verdensplan anvender flere usikkerhedsfaktorer til data om sundhedseffekter for at etablere eksponeringsniveauer, der anses for sikre for det store flertal af udsatte befolkningsgrupper [182, 183, 184]. Selvom der blev udviklet retningslinjer for brugen af ​​usikre faktorer for kemikalier, er de også relevante for andre giftige stoffer, såsom RFR. De usikkerhedsfaktorer, der er nødvendige for toksiske virkninger af RFR baseret på undersøgelser, der viser et niveau uden observeret negativ effekt (NOAEL) hos forsøgsdyr omfatter:

1. Ekstrapolering fra dyr til menneske. Når data er baseret på undersøgelser i forsøgsdyr, anvendes en faktor 3-10 (for potentielle artsforskelle i vævsdosimetri og respons), medmindre der foreligger overbevisende data, der påviser tilsvarende følsomhed hos dyr og mennesker. Der er imidlertid ingen beviser for, at mennesker er lige så eller mindre følsomme over for RFR end dyr, der blev anvendt i undersøgelser, hvorfra eksponeringsgrænser blev fastsat af FCC og ICNIRP.
   
2. Justering for menneskelig variabilitet. En anden faktor på 10 bruges til at tage højde for interindividuel variation i modtagelighed (for eksempel på grund af forskelle i alder, køn, genetisk variation, allerede eksisterende sygdomme) til det giftige middel blandt den generelle befolkning. Det er blevet erkendt, at en faktor 10 for menneskelig variabilitet sandsynligvis er utilstrækkelig for følsomme delpopulationer og kan kræve en yderligere justering.
   
3. Ekstrapolering fra korttidsundersøgelser til livstidseksponering. En yderligere faktor på 10 anvendes til kortvarige undersøgelser, såsom dem, der bruges til at fastsætte eksponeringsgrænser for RF-stråling, for at give livstidsbeskyttelse mod kronisk eksponering. Dette er af særlig betydning i betragtning af de bemærkelsesværdigt korte perioder, hvor RFR-toksicitet oprindeligt blev vurderet [10, 11].
   
4. Database utilstrækkeligheder. Endelig anvendes en usikkerhedsfaktor på 3 til 10 for database utilstrækkelighed, dvs. for ufuldstændig karakterisering af et middels toksicitet. Adfærdsundersøgelserne [10, 11], der blev brugt til at etablere FCC- og ICNIRP-eksponeringsgrænserne for RFR, giver ikke en fuld karakterisering af virkningerne af denne type stråling, og de identificerede heller ikke den mest følsomme negative virkning af RFR-eksponeringer.

At basere eksponeringsgrænser for RFR på adfærdsundersøgelser hos rotter og aber [10, 11, 90, 91] ville kræve anvendelse af en sammensat usikkerhedsfaktor på ca. 900 til 10.000 for at være i overensstemmelse med tilgange, der anvendes af folkesundhedsagenturer til at etablere beskyttende eksponeringsgrænser for arbejdstagere og den generelle befolkning. Baseret på størrelsen af ​​den nødvendige usikkerheds-/sikkerhedsfaktor er de datasæt, der anvendes af FCC og ICNIRP, klart utilstrækkelige til at fastlægge grænser for RF-eksponering med rimelig sikkerhed. De vilkårligt udvalgte sikkerhedsfaktorer på 10 for arbejdere og 50 for den generelle befolkning af FCC og ICNIRP er sørgeligt utilstrækkelige til at beskytte udsatte befolkningsgrupper.

Når usikkerheds-/sikkerhedsfaktorer anvendes på en misrepræsenteret tærskelværdi for eksponering for negative virkninger, giver det resulterende niveau ikke sikkerhed for sundhedsbeskyttelse for den generelle befolkning, der er udsat for det pågældende agens. Undersøgelser citeret ovenfor [18, 22, 91, 92, 96] viser, at helkrops-SAR på 4 W/kg ikke er et tærskelniveau for bivirkninger forårsaget af RFR. I en nylig kvantitativ analyse af forskellige sundhedsskadelige virkninger fra NTP-undersøgelsen viste Uche og Naidenko [185], at den tilladte helkrops-SAR på 0,08 W/kg (baseret på en 50-fold reduktion af den antagne tærskel-SAR på 4 W /kg) var 20-40 gange højere end sundhedsbeskyttende SAR-værdier afledt af benchmark dosismodellering af NTP-data for kardiomyopati (efter anvendelse af 10 gange sikkerhedsfaktorer for interspecies og intraspecies variabilitet). De tilgange, som disse forfattere anvender, er i overensstemmelse med metoder anbefalet af US Environmental Protection Agency til kvantificering af sundhedsrisici for giftige og kræftfremkaldende miljøagenter [1, 182]. En 50-fold reduktion af den antagne tærskel for helkrops-SAR på 4 W/kg er således utilstrækkelig til at beskytte den generelle befolknings sundhed mod eksponering for RF-stråling.

Antagelse 10)

En 10 gange sikkerhedsfaktor for helkropseksponering for RF-stråling er tilstrækkelig til at beskytte arbejdstagere mod eventuelle sundhedsrisici fra RF-stråling.

Da RFR-eksponeringsgrænserne blev implementeret i 1997, var begrundelsen for forskellen i sikkerhedsfaktorer for den generelle befolkning (50 gange) og for arbejdstagere (10 gange) “baseret på eksponeringsperioderne for de to populationer, afrundet til et ciffer (40 arbejdstimer om ugen / 168 timer om ugen = ~ 0,2)” [6]. Ud over forskelle i eksponeringsperioder mellem arbejdstagere og den almindelige befolkning, rationaliserer ICNIRP hensigtsmæssigheden af ​​den lavere sikkerhedsfaktor for arbejdstagere, fordi “erhvervsmæssigt udsatte individer kan betragtes som en mere homogen gruppe end den generelle befolkning,” de er, “generelt , relativt raske voksne inden for en begrænset aldersgruppe,” og “erhvervsmæssigt udsatte personer bør operere under kontrollerede forhold og informeres om risici forbundet med ikke-ioniserende strålingseksponering for deres specifikke situation, og hvordan man kan reducere disse risici” [23] . I modsætning hertil er “den brede offentlighed i de fleste tilfælde uvidende om deres eksponering for ikke-ioniserende stråling, og uden uddannelse kan det med rimelighed ikke forventes at de tager forholdsregler for at minimere eller undgå eventuelle negative virkninger af eksponering.”

Antagelsen om, at arbejdstagerne er uddannet i at forstå sundhedsrisici forbundet med eksponering for RFR og i at afbøde disse risici i videst muligt omfang, er ikke korrekt, fordi hverken FCC eller ICNIRP-retningslinjerne anerkender nogen sundhedseffekter fra RFR ved SAR’er under 4 W/kg, og de eksponeringsgrænser, der er godkendt af FCC og ICNIRP, tager ikke hensyn til sundhedsvirkninger af langvarig eksponering [3, 5]. Den eneste sundhedseffekt, som FCC og ICNIRP behandler, er vævsskader på grund af overdreven opvarmning fra akutte eksponeringer. Således er den 10-dobbelte reduktion fra tærskelværdien for helkrops-SAR beregnet ud fra akutte adfærdsundersøgelser hos rotter og aber utilstrækkelig til at beskytte sundheden hos arbejdere, der er langtidsudsat for RFR (se kommentarer under antagelse 9). Der er ingen data, der viser tilstrækkeligheden af ​​denne vilkårligt valgte sikkerheds-/usikkerhedsfaktor for arbejdsudsatte arbejdstagere, mens der tværtimod har været en sammenhæng mellem en øget kræftrisiko ved eksponering for RFR-arbejdstagere, der betjener radar- og kommunikationssystemer i militære og erhvervsmæssige omgivelser [186 ].

Antagelse 11)

Eksponering af et gram terningformet væv op til 1,6 W/kg eller 10 g terningformet væv op til 2 W/kg (varighed ikke specificeret) vil ikke øge risikoen for dette væv for nogen toksiske eller kræftfremkaldende virkninger i den almindelige befolkning.

Vævsdosimetri blev analyseret i NTP-undersøgelsen af mobiltelefon RF-stråling hos rotter og mus [187]. Hos rotter var helkropseksponeringen i løbet af 10-minutters cyklusser 1,5, 3,0 eller 6,0 W / kg, og hjerne- og hjerte-SAR’erne varierede fra helkrops SAR’erne med ca. 7% til under 2 gange for henholdsvis hjerne og hjerte. En kvantitativ risikovurdering af NTP-tumorforekomstdata er nødvendig for at evaluere organspecifik kræftrisiko. FDA [19] nomineringen til NTP anerkendte behovet for “store velplanlagte dyreforsøg …. at skabe grundlag for at vurdere risikoen for menneskers sundhed ved trådløst kommunikationsudstyr.” Mere end 3 år efter en ekstern peer-review af NTP-undersøgelserne fandt “klare tegn på kræftfremkaldende aktivitet”, har FDA [109] fortsat med at nedtone betydningen af disse fund og undgå at foretage en kvantitativ risikovurdering af tumordataene, som de (FDA) oprindeligt anmodede om. I modsætning til FDA analyserede Uche og Naidenko [185] NTP-dataene om kardiomyopati ved en benchmarkdosistilgang og fandt ud af, at 10% ekstra risikoniveau for denne effekt lå i området for en helkrops SAR på 0,2 til 0,4 W / kg. Der er således en øget risiko (større end 10%) for at udvikle kardiomyopati ved lokale vævs-SAR’er under 1,6 eller 2,0 W / kg.

Den maksimale rumlige specifikke absorptionshastighed (psSAR), som anvendes af ICNIRP og FCC, er en utilstrækkelig dosimetrisk RF-stråling ved frekvenser over 1 GHz. PsSAR beregnes ved gennemsnit af faste kubiske volumener indeholdende en given mængde masse og antager et homogent materiale med en given massetæthed. ICNIRP-anbefalingen er at gennemsnitlige kubiske volumener indeholdende 10 g væv (10 g-psSAR), mens FCC-anbefalingen er at gennemsnitlige kubiske volumener indeholdende 1 g væv (1 g-psSAR). De nuværende anbefalinger begrænser brugen af psSAR til frekvenser op til 6 GHz [3, 5].

En evaluering af nytten af at bruge psSAR som en dosimetrisk parameter ved forskellige frekvenser fra 100 MHz til 26 GHz og med terningstørrelser fra 10 mg til 10 g er vist i Tillægsfil 2: Tillæg 2. For de mindre terninger og lavere frekvenser undervurderer gennemsnittet i terningen ikke den maksimale værdi på terningoverfladen, men ved højere frekvenser kan psSAR gennemsnittet på større terninger være flere gange lavere end psSAR gennemsnittet for mindre terninger. Ved f.eks. 2,45 GHz undervurderer gennemsnittet af en 10-g terning med 4 dB (ca. 2,5 gange) gennemsnittet af psSAR i mindre terninger, mens gennemsnittet for 5,8 GHz over en 10-g terning underestimerer med 1 ps D (1 ps SAR) ca. 16 gange) sammenlignet med gennemsnitsberegning i en 10 mg terning og med 6 dB (ca. 4 gange) sammenlignet med gennemsnit over en 1 g terning. Når frekvensen øges, bliver undervurderingen af ​​psSAR i gennemsnit i større terninger (f.eks. 10 g eller 1 g) sammenlignet med mindre terninger (f.eks. 100 mg og 10 mg) mere udtalt. I betragtning af 10-g-terningen er forskellen mellem psSAR for 5,8 GHz EMF sammenlignet med 0,9 GHz EMF omkring 7 dB (eller ca. 5 gange undervurdering). Disse store forskelle skyldes reduceret penetration af elektromagnetiske felter ved højere frekvenser. Derfor giver ICNIRP’s 10 g-psSAR- og FCC’s 1 g-psSAR-anbefalinger ikke pålidelige dosimetriske parametre til at evaluere EMF-absorption over 1 GHz.

SAR-gennemsnittet over en 10-g terning er også mangelfuld til vurdering af carcinogenicitet, fordi det er for stort et volumen til at fokusere på stamceller og deres vigtige rolle i carcinogenese. Humane stamceller var mere følsomme over for RFR-eksponeringer fra GSM- og UMTS-mobiltelefoner end lymfocytter og fibroblaster [175]. I stedet for en tilfældig fordeling af mål for carcinogenese er lokaliseret fordeling af SAR i mindre volumener nødvendig for mere præcist at karakterisere sammenhænge mellem SAR og tumorinduktion. Ud fra et synspunkt om stamcelleorganisation kan mængden af SAR-bestemmelser være særligt vigtig for at sætte sikkerhedsgrænser for børn, fordi de fleste stamceller og deres nicher er rumligt og tidsmæssigt forbigående under hjernens udvikling [188].

Antagelse 12) 

Eksponering af et gram terningformet væv på op til 8 W/kg eller 10 g terningformet væv op til 10 W/kg (varighed ikke specificeret) øger ikke risikoen for dette væv for toksiske eller kræftfremkaldende virkninger hos arbejdstagere.

Baseret på analyserne af vævsdosimetri i NTP-undersøgelsen [187] blev organspecifikke toksiske og kræftfremkaldende effekter observeret hos rotter ved lokale vævs-SAR’er, der var meget lavere end 8 eller 10 W/kg [18]. Vævsdosimetrien i NTP-undersøgelsen og utilstrækkeligheden af den lokale SAR som specificeret af ICNIRP og FCC er beskrevet i antagelse nr. 9.

F. Miljøeksponering for RF-stråling

Antagelse 13) 

Der er ingen bekymring for miljøeffekter af RF-stråling eller for virkninger på vilde dyr eller husdyr.

Mens baggrundsniveauerne af RF-EMF stiger i miljøet, herunder fjerntliggende landdistrikter [189], tager hverken FCC eller ICNIRP hensyn til virkningerne af denne stråling på dyrelivet. Den konstante bevægelse af de fleste dyrearter ind og ud af varierende kunstig EMF kan resultere i høje eksponeringer nær kommunikationsstrukturer, især for flyvende arter som fugle og insekter. Der er en betydelig mængde videnskabelig litteratur om RFR’s forstyrrende virkninger på dyrelivet (f.eks. [190,191,192,193,194,195,196,197,198,199,200,201,202,203,204,205,206]).

Mange ikke-menneskelige arter bruger Jordens geomagnetiske felter til aktiviteter som orientering og sæsonbestemt migration, opsøgning af føde, parring, rede og hulebygning [190]. For eksempel registrerer trækfuglearter [191, 192], honningbier [193], flagermus [194], fisk [195,196,197] og mange andre arter Jordens magnetfelter med specialiserede sensoriske receptorer. Mekanismer, der sandsynligvis er involveret i magnetreception, omfatter magnetisk induktion af svage elektriske signaler i specialiserede sensoriske receptorer [198], magnet-mekaniske interaktioner med den jernbaserede krystalmagnetit [194] og / eller frie radikaler interaktioner med kryptokrome fotoreceptorer [191, 192]. Hver af disse sensorprocesser viser ekstrem følsomhed over for ændringer i elektromagnetiske felter med lav intensitet. For en mere fuldstændig beskrivelse af de mekanismer, hvormed ikke-menneskelige arter bruger magnet-reception til at udføre væsentlige livsaktiviteter, se Levitt et al. [190].

Følgende undersøgelser repræsenterer et par af de mange eksempler på de forstyrrende virkninger af eksponeringer på lavt niveau for RF-EMF på magnet-reception og dyrelivets naturlige opførsel. Oscillerende magnetfelter er blevet rapporteret at forstyrre trækfuglenes evne til at orientere sig og navigere i Jordens geomagnetiske felt [199, 200, 201, 202]. Havesangere blev desorienterede ved udsættelse for et svagt oscillerende magnetfelt på 1.403 MHz ved en intensitet så lav som 2-3 nT [200]. Orienteringen for europæiske rødhalse, der bruger Jordens magnetfelt til kompasorientering, blev fuldstændig forstyrret af eksponering for elektromagnetisk støj i frekvensområdet 50 kHz til 5 MHz eller en bredbåndsstøjmoduleret ELF, der dækker området ~ 2 kHz til ~ 9 MHz [199, 201]. RFR i det lave MHz-område (7,0 MHz 480 nT eller 1,315 MHz 15 nT) har vist sig at deaktivere fuglekompassets magnet-reception , så længe eksponeringen var til stede [202].

Ud over virkninger på trækfugle fandt Landler et al. [203], at eksponering for et lavt magnetfelt (1,43 MHz ved en intensitet på 30-52 nT) forstyrrede den naturlige orientering af unge skildpadder klækket på land. GSM-moduleret 900 MHz RF-stråling fik myrer til at miste deres visuelle og olfaktoriske hukommelse til at finde mad [166]. Ørredens navigationsevne blev reduceret, når de blev opdrættet under forhold, hvor magnetfelter var rumligt forvrænget [204].

Honningbiernes aktiviteter forstyrres også af udsættelse for RF-stråling. GSM-moduleret mobiltelefonstråling (900 MHz) forårsagede en reduktion i æglægning af dronningbier og udtømning af bikubepollen og honningtællinger [205]. GSM-moduleret mobiltelefonstråling (900 MHz) reducerede udklækning og ændret puppeudvikling af honningdronningebilarver [206].

Manglen på hensyntagen til kronisk RF-stråling på lavt niveau på dyrelivet kan resultere i farligt forstyrrende virkninger på skrøbelige økosystemer og på adfærd og overlevelse af arter, der længe har eksisteret i Jordens naturlige miljø.

G. 5G (5. generation trådløs)

Antagelse 14) 

Der er ikke behov for data om sundhedseffekter ved eksponering for 5G; sikkerhed antages, fordi penetration er begrænset til huden (“minimal kropspenetration”).

Femte generation (5G) trådløse kommunikationssystemer implementeres over hele verden for at give højere dataoverførselshastigheder med kortere forsinkelsestider mellem et stort antal tilsluttede trådløse enheder. For at give hurtigere overførsel af store mængder data (op til 20 gigabit pr. Sekund spidsdatahastigheder) inkluderer frekvensområdet for 5G millimeterbølger (30 til 300 GHz) ud over bærefrekvenser så lave som 600 MHz. Ekstremt højfrekvente millimeterbølger (MMW), der transmitterer store mængder data til brugerenheder, dirigeres ind i smalle stråler ved line-of-sight transmission med beamforming antenner. Fordi millimeterbølger ikke trænger ind i faste strukturer som byggematerialer, bakker, løv osv. og kun bevæger sig over korte afstande (et par hundrede meter), installeres et tæt netværk af basestationer med massive Multiple Input / Multiple Output (MIMO) sendere og modtagere i millioner af Small Cell master på strukturer som f.eks. elmaster. Disse funktioner kan føre til meget tæt nærhed mellem mennesker og stråle emitterende antenner og derved ændre individuelle spidsbelastninger og gennemsnitlige eksponeringer for RFR.

For en 5G-frekvens på 26 GHz er EMF-absorption meget overfladisk, hvilket betyder, at for typisk menneskelig hud absorberes mere end 86% af den indfaldende effekt inden for den første millimeter. Hudindtrængningsdybden blev beregnet som 1 mm baseret på hudens elektriske ledningsevne og dens elektriske permittivitet [5, 207]. Det forventes at bringe SAR i dette væv langt over de anbefalede grænser ([208] og yderligere fil 2: Tillæg 2). Dette forventes også at være skadeligt for meget små arter, såsom fugle og andre små dyr (f.eks. Insekter) [209]. Det hævdes ofte, at eksponering for højfrekvent 5G-stråling på grund af sin overfladiske penetration er sikker, og at den eneste effekt er vævsopvarmning [210]. Denne opfattelse ignorerer imidlertid den dybere penetration af ELF-komponenterne i modulerede RF-signaler, som vurderes på grundlag af varme alene, samt virkningerne af korte udbrud af varme fra pulserende signaler [211, 212]. Inden for de første 1 mm hud deler cellerne sig for at forny stratum corneum (en forudsætning for hudkræft), og nerveender i dermis er placeret inden for 0,6 mm (øjenlåg) til 3 mm (fod) af overfladen (en overvejelse for neurologiske virkninger). Ultraviolet lys, som udøver sin virkning ved en penetrationsdybde på mindre end 0,1 mm [213, 214] er en anerkendt årsag til hudkræft [87].

Jo højere frekvensen af elektromagnetiske bølger er, desto kortere bølgelængde og jo lavere indtrængning af energi i udsatte mennesker eller dyr. For eksempel er penetrationsdybden i menneskekroppen ca. 8 mm ved 6 GHz og 0,92 mm ved 30 GHz [5]. På grund af den minimale dybde af energiabsorption ved frekvenser over 6 GHz har FCC og ICNIRP baseret eksponeringsgrænser på effekttæthed i stedet for på SAR-niveauer. FCC [3] foreslog en generel grænse for eksponering for lokal effekttæthed på 4 mW/cm² i gennemsnit over 1 cm² og ikke at overstige 30 minutter for 5G-tjenester op til 3000 GHz for den generelle befolkning, idet det hævdes, at denne eksponering er i overensstemmelse med den maksimale rumlige gennemsnitlige SAR på 1,6 W/ kg i gennemsnit over enhver 1 g væv ved 6 GHz. ICNIRP’s [5] eksponeringsgrænser for 5G er en absorberet effekttæthed på 200 W / m² (0,2 W/cm²) i gennemsnit over 4 cm² og et interval på 6 minutter for frekvenser op til 30 GHz og 400 W/m² (0,4 mW/cm²) i gennemsnit over 1 cm² og et interval på 6 minutter for frekvenser på 30 GHz til 300 GHz.

På grund af sin minimale penetration resulterer eksponering for 5G-stråling i højere energiintensitet på huden og andre direkte eksponerede kropsdele, såsom øjenhinden eller linsen. Huden, som er det største organ i menneskekroppen, har imidlertid vigtige funktioner såsom at fungere som en beskyttende fysisk og immunologisk barriere mod mekanisk skade, infektion med patogene mikroorganismer og indtræden af giftige stoffer. Derudover er hudkræft, herunder basalcellecarcinomer og pladecellecarcinomer, de mest udbredte humane kræftformer, mens melanomer er meget metastatiske og stigende i prævalens. Selvom den høje forekomst af hudkræft i vid udstrækning tilskrives udsættelse for ultraviolet lys, er der ikke rapporteret om virkningerne af 5G-stråling på (i) hudens evne til at yde beskyttelse mod patogene mikroorganismer, (ii) den mulige forværring af andre hudsygdomme, (iii) fremme af sollysinduceret hudkræft eller (iv) initiering af hudkræft i sig selv. Der mangler også oplysninger om virkningerne af 5G-stråling på nervesystemet og immunsystemet, som også udsættes selv ved den lavere penetration af MMW.

En anden vigtig faktor er den maksimale båndbredde med 5G-stråling, som er op til 100 MHz i frekvensområdet 450 MHz til 6 GHz og op til 400 MHz i intervallerne fra 24 GHz til 52 GHz sammenlignet med tidligere typer mobilkommunikation hvor båndbredden er begrænset til 20 MHz. Fordi mange undersøgelser indikerede frekvensafhængige, ikke-termiske RF-effekter fra mobilkommunikation RFR [43, 177] og for MMW-effekter [215, 216], vil muligheden for effektive frekvensvinduer for biologiske effekter stige med den øgede båndbredde af 5G-stråling.

En anden overvejelse for virkninger af 5G-eksponeringer på menneskers sundhed er, at strålingsimpulser skabt af ekstremt hurtige dataoverførselshastigheder har potentialet til at generere udbrud af energi, der kan trænge meget dybere end forudsagt af konventionelle modeller [217, 218]. Neufeld og Kuster [105] viste, at gentagne pulser af data i bursts med korte eksponeringer for 5G kan forårsage lokaliserede temperatur spikes i huden, hvilket fører til permanent vævsskade, selv når de gennemsnitlige effekttæthedsværdier var inden for ICNIRP’s acceptable sikkerhedsgrænser. Forfatterne opfordrede til at fastsætte nye termiske sikkerhedsstandarder for at imødegå den slags sundhedsrisici, der er mulige med 5G-teknologi:

“Den FEMTE generation af trådløs kommunikationsteknologi (5G) lover at lette transmission ved datahastigheder op til en faktor på 100 gange højere end 4G. Til dette formål vil højere frekvenser (herunder millimeterbølgebånd), bredbåndsmoduleringsordninger og dermed hurtigere signaler med stejlere stignings- og faldtider blive anvendt, potentielt i kombination med pulserende drift for tidsdomæne multiadgang … De tærskler for frekvenser over 10 MHz, der er fastsat i de nuværende retningslinjer for eksponering (ICNIRP 1998, IEEE 2005, 2010), har til formål at begrænse vævsopvarmning. Imidlertid kan korte impulser føre til vigtige temperatursvingninger, som kan forværres yderligere ved høje frekvenser (>10 GHz, grundlæggende for 5G), hvor den lave penetrationsdybde fører til intens overfladeopvarmning og en stejl, hurtig temperaturstigning …”

Områder med usikkerhed og sundhedsmæssige bekymringer med 5G-stråling inkluderer potentiel stigning i hudkræftfrekvenser med (eller muligvis uden) samtidig eksponering for sollys, forværring af hudsygdomme, større modtagelighed for patogene mikroorganismer, hornhindeskader eller tidlig udvikling af grå stær, testikelvirkninger og mulig resonansforstærket absorption på grund af hudstrukturer [219 ]. En af de komplekse tekniske udfordringer i forbindelse med menneskelig eksponering for 5G millimeterbølger er, at de uforudsigelige formeringsmønstre, der kan resultere i uacceptable niveauer af menneskelig eksponering for elektromagnetisk stråling, ikke forstås godt [220]. Selvom MMW er næsten fuldstændig absorberet inden for 1-2 mm i biologisk ækvivalente væv, kan deres virkninger trænge dybere ind i en levende menneskekrop muligvis ved at påvirke signaltransduktionsveje. Der er således for mange usikkerheder med eksponering for 5G til at understøtte en antagelse om sikkerhed uden tilstrækkelige sundhedseffektdata. Der er ingen tilstrækkelige undersøgelser af sundhedseffekter fra kort- eller langtidseksponering for 5G-stråling i dyremodeller eller hos mennesker.

Diskussion

For at udvikle sundhedsbaserede eksponeringsgrænser for giftige og kræftfremkaldende stoffer er reguleringsorganer typisk afhængige af tilgængelig videnskabelig dokumentation om det middel, der gennemgås. I midten og slutningen af 1990’erne, da FCC [4] og ICNIRP [9] oprindeligt fastsatte eksponeringsgrænser for RFR, var de fremherskende antagelser, at eventuelle negative virkninger af eksponering for RFR skyldtes overdreven opvarmning, fordi ikke-ioniserende stråling ikke havde tilstrækkelig energi til at bryde kemiske bindinger eller beskadige DNA. Imidlertid demonstreres ikke-termiske virkninger af RFR fra undersøgelser, der finder forskellige effekter med eksponering for kontinuerlige bølger versus pulserende eller modulerede bølger med samme frekvens og samme SAR- eller effekttæthed, fx [221, 222, 223, 224, 225, 226], og fra undersøgelser, der viser bivirkninger ved meget lave eksponeringsintensiteter, fx [78, 96].

Undersøgelser af akut eksponering udført på rotter og aber i 1980’erne [10, 11] antydede, at en SAR på 4 W / kg kunne være en tærskeldosis for adfærdsmæssige virkninger. Fordi denne SAR var forbundet med en omtrentlig stigning i kropstemperaturen på 1 ° C, blev det igen antaget, at der ikke ville opstå sundhedsskadelige virkninger, hvis stigninger i kernekropstemperaturen var mindre end 1 ° C. Fra denne formodede tærskeldosis blev der anvendt en “sikkerhedsfaktor” på 10 for erhvervsmæssig eksponering, og der blev anvendt en yderligere faktor på 5 (50 gange i alt) for den almindelige befolkning, hvilket resulterede i eksponeringsgrænser, hvor HELKROPS SAR var mindre end 0,4 W/kg for arbejdstagere og 0,08 W/kg for befolkningen som helhed. I erkendelse af, at lokale dele af kroppen kunne modtage doser af RFR, der var 10 til 20 gange højere end HELKROPS SAR’erne, blev lokale maksimale eksponeringsgrænser fastsat af FCC til SAR’erne 20 gange højere end helkrops SAR’erne, dvs. 8 W / kg i gennemsnit over enhver 1 g væv til lokaliserede eksponeringer for arbejdstagere og 1,6 W / kg i gennemsnit over enhver 1-g for den generelle befolkning [3, 4]. ICNIRP valgte delvis kropseksponeringer, der ikke ville overstige 2,0 W / kg i gennemsnit over 10 g terningformet væv for den generelle befolkning [5, 9]. For at rationalisere den mindre sikkerhedsfaktor for arbejdstagere (10 gange) i forhold til befolkningen som helhed (50 gange) er en påstand fra ICNIRP [24], at arbejdstagerne informeres om risici forbundet med ikke-ioniserende strålingseksponering, og hvordan man reducerer disse risici, mens “offentligheden i de fleste tilfælde er uvidende om deres eksponering for ikke-ioniserende stråling og uden uddannelse, ikke med rimelighed kan forventes at tage forholdsregler for at minimere eller undgå negative virkninger af eksponering.” Fra et folkesundhedsperspektiv bør FCC og ICNIRP gøre offentligheden opmærksom på deres eksponering for RFR og fremme forsigtighedsforanstaltninger for at minimere potentielle bivirkninger, især for børn og gravide kvinder.

Otte praktiske anbefalinger fra International EMF Scientist Appeal, der sigter mod at beskytte og uddanne offentligheden om potentielle sundhedsskadelige virkninger af eksponering for ikke-ioniserende elektromagnetiske felter [227], fremgår af tabel 2:

1. Beskyttelse af børn og gravide bør prioriteres
2. De gældende grænseværdier skal sænkes
3. Fabrikanterne bør tilskyndes til at udvikle sikrere teknologier
4. Offentligheden bør informeres om mulige sundhedsrisici og uddannes i, hvordan risiciene kan reduceres
5. Lægestanden bør uddannes om sygdomme, der kan være forårsaget af stråling, og hvordan patienter skal behandles
6. Myndigheder og regeringer bør finansiere forskning, der er uafhængig af industriens indflydelse
7. Medierne bør afsløre eksperters interessekonflikter, når de citeres eller interviewes
8. Nærlysområder bør etableres for dem, der er særligt følsomme (elektrohypersensitivitet / EHS / elektrisk overfølsomhed)

Tabel 2: Forebyggende foranstaltninger anbefalet af International EMF Scientist Appeal

De akutte adfærdsundersøgelser, der danner grundlag for FCC’s og ICNIRP’s eksponeringsgrænser, mangler oplysninger om potentielle virkninger af RF-stråling, der kan forekomme efter længere eksponeringsvarigheder, og de behandler ikke virkninger af bærerbølgemodulationer, der anvendes i trådløs kommunikation. Forskning i RFR udført i løbet af de sidste 25 år har produceret tusindvis af videnskabelige artikler, hvor mange viser, at akutte adfærdsundersøgelser er utilstrækkelige til at udvikle sundhedsbeskyttende eksponeringsgrænser for mennesker og dyreliv, og at iboende antagelser, der ligger til grund for FCC’s og ICNIRP’s eksponeringsgrænser, ikke er gyldige. For det første er 4 W/kg ikke en tærskel SAR for sundhedseffekter forårsaget af RFR-eksponeringer; eksperimentelle undersøgelser ved lavere doser og i længere eksponeringsperioder viste kardiomyopati, carcinogenicitet, DNA-skader, neurologiske virkninger, øget permeabilitet af blodhjernebarrieren og sædskade (se antagelse 1-3). Flere robuste epidemiologiske undersøgelser af mobiltelefonstråling har fundet øgede risici for hjernetumorer (antagelse 6), og disse understøttes af klare beviser for carcinogenicitet af de samme celletyper (gliacelle og Schwann-celle) fra dyreforsøg. Selv undersøgelser udført af D’Andrea et al. [89, 90] før grænserne blev vedtaget, fandt adfærdsforstyrrelser hos rotter udsat for RFR i 14 eller 16 uger ved gennemsnitlige SAR’er på 0,7 W / kg og ved 1,23 W / kg. En kombination af eksponeringsvarighed og eksponeringsintensitet ville være mere hensigtsmæssig til at fastsætte sikkerhedsstandarder for eksponering for RFR fra mobile kommunikationssystemer, herunder mobiltelefoner, basestationer og WiFi.

Mere end 120 undersøgelser har vist oxidative virkninger forbundet med eksponering for RFR med lav intensitet (Yderligere fil 1: Tillæg 1). DNA-skader, der er blevet rapporteret i undersøgelser af RFR, var sandsynligvis forårsaget af induktion af oxidativ stress, hvilket er et centralt kendetegn ved humane kræftfremkaldende stoffer [88] snarere end ved direkte ionisering (antagelse 2). Dannelsen af reaktive iltarter har også været forbundet med DNA-skader og kræftfremkaldende UVA-stråling [87] samt asbest [228]. På trods af den enorme mængde videnskabelige beviser for lavdosiseffekter af RFR fastholder IEEE [229], at adfærdsforstyrrelser stadig er den mest følsomme og reproducerbare effekt af RFR. Det er denne udtalelse, der bidrog til, at FCC [3] og ICNIRP [5] bekræftede deres tidligere eksponeringsgrænser for RFR.

Andre bekymringer vedrørende de nuværende eksponeringsgrænser for RFR er, at de ikke tager højde for potentielle synergistiske virkninger som følge af samtidig eksponering for andre toksiske eller kræftfremkaldende stoffer, virkningen af pulserende stråling eller frekvensmodulationer, flere frekvenser, forskelle i absorptionsniveauer eller modtagelighed hos børn eller forskelle mellem individer i deres følsomhed over for RFR (se antagelse 4, 5, 7, 8). I øjeblikket er børns kumulative eksponeringer meget højere end tidligere generationer, og de fortsætter med at stige [230]. ICNIRP [23, 179] erkendte, at deres retningslinjer ikke imødekommer følsomme undergrupper og indrømmer vanskeligheder med at adskille “biologiske virkninger” fra “sundhedseffekter”. Neurologiske symptomer, hvoraf nogle er anerkendt af ICNIRP og i øjeblikket opleves af personer med EHS, er helt sikkert ikke-termiske “sundhedseffekter”, der skal afbødes ved at give miljøer med reduceret eksponering for menneskeskabt EMF for overfølsomme individer.

De invaliderende virkninger og begrænsninger, som voksne og børn med EHS lider under, udgør en overtrædelse af ligestillingsloven fra 2010, menneskerettighedsloven og andre etiske og juridiske rammer. Manglende reaktion og passende beskyttelse af denne gruppe forårsager allerede forebyggelig sygelighed, dødelighed og økonomisk underskud på grund af tabte arbejdsdage, erstatning for sundhedsskader og øgede sundhedsomkostninger. Omvendt ville imødekommelse af denne gruppe ved, som foreslået af ICNIRP [179], at handle for at “justere retningslinjerne for den generelle befolkning til at omfatte sådanne grupper” ikke kun mindske de negative virkninger for mennesker med EHS, men ville også forbedre folkesundheden mere bredt i betragtning af de andre NIR-relaterede sundhedsproblemer, der er fremhævet i dette papir.

Ved at basere lokale vævseksponeringsgrænser på 1 g [3] eller 10 g [5] terninger undervurderes den maksimale rumlige SAR væsentligt sammenlignet med at basere lokale vævseksponeringsgrænser på mindre terninger (f.eks. 100 mg eller 10 mg) og er derfor ikke pålidelige dosimetriske parametre til evaluering af EMF-absorption ved frekvenser over 1 GHz (antagelse 11, 12). De mængder, der er specificeret af FCC og ICNIRP for lokale SAR-grænseværdier for væv, er for store til at fokusere på stamceller, som er vigtige mål for carcinogenese. For at reducere sundhedsrisici fra eksponering for RFR bør grænser for lokaliseret distribution af SAR baseres på 100 mg eller helst 10 mg terninger.

En anden vigtig mangel, der rejses i dette papir, er, at hverken FCC eller ICNIRP adresserer bekymringer for RFR’s miljøpåvirkninger på dyrelivet, selvom der er omfattende litteratur, der viser RFR’s forstyrrende virkninger på dyrelivets adfærd (antagelse 13).

De vilkårligt udvalgte usikkerheds-/sikkerhedsfaktorer, der anvendes på den formodede tærskel SAR for RFR, er sørgeligt utilstrækkelige til at beskytte folkesundheden (antagelse 9, 10). Baseret på den måde, hvorpå US Environmental Protection Agency, International Council for Harmonization og National Institute for Occupational Safety and Health (US NIOSH) anvender usikkerheds-/sikkerhedsfaktorer på et no-observed-adverse-effect-niveau (NOAEL) hos forsøgsdyr [182,183,184], vil sikkerhedsfaktoren for RFR være mindst 900 til 10.000, hvilket er 18 til 200 gange større end den sikkerhedsfaktor, der anbefales af FCC og ICNIRP for den generelle befolkning. Denne store sikkerhedsfaktor er baseret på justeringer for human variabilitet, levetidseksponering fra kortvarige undersøgelser og databaseinsufficienser, der inkluderer ufuldstændig karakterisering af RFR’s toksicitet. Det er klart, at de akutte adfærdsundersøgelser, der tjente som grundlag for de nuværende eksponeringsgrænser for RFR, ikke er egnede til at karakterisere menneskers sundhedsrisici forbundet med langvarig eksponering for denne type stråling. NCRP-rapporten fra 1986 [6] og ANSI/IEEE-dokumentet fra 1992 [7] anerkendte, at når fremtidige undersøgelser af biologiske virkninger af RFR bliver tilgængelige, herunder virkninger af kronisk eksponering eller bevis for ikke-termiske interaktioner, vil der være behov for at evaluere og eventuelt revidere eksponeringsstandarder. Da FCC [3] og ICNIRP [5] bekræftede deres eksponeringsgrænser fra 1990’erne, afviste de den videnskabelige dokumentation, der ugyldiggjorde de antagelser, der ligger til grund for grundlaget for disse eksponeringsgrænser. Der er behov for en uafhængig revurdering af RFR-eksponeringsgrænser baseret på den videnskabelige viden, der er opnået i løbet af de sidste 25 år, og det er på høje tid. Denne evaluering bør udføres af forskere og læger, der ikke har modstridende interesser, og som har ekspertise inden for RF-EMF-eksponering og dosimetri, toksikologi, epidemiologi, klinisk vurdering og risikovurdering. Der bør træffes særlige forholdsregler for at sikre, at fortolkninger af data om sundhedseffekter og fastsættelsen af eksponeringsgrænser for RFR ikke påvirkes af militæret eller telekommunikationsindustrien. I mellemtiden bør fabrikanterne forpligtes til at udvikle sikrere teknologier [227].

Endelig noterer vi vores bekymring over den verdensomspændende implementering af 5G-kommunikationsnetværk til hurtigere overførsel af store mængder data, men uden tilstrækkelige sundhedseffekter, der viser sikkerheden ved højfrekvente millimeterbølger. På grund af begrænsninger i millimeterbølgernes gennemtrængning og rejseafstand monteres tætte netværk af basestationer på strukturer som forsyningsmaster i tætbefolkede byer. Fordi absorptionen af EMF ved frekvenser over 6 GHz er minimal, har ICNIRP [5] specificeret absorberet effekttæthed (S_ab) som den dosimetriske parameter for “opvarmningseffekter” ved de højere frekvenser. S_ab er en funktion af den indfaldende effekttæthed (S_Inc) og inputrefleksionskoefficienten (Γ). I nærfeltscenarier er S_Inc har ikke en entalsværdi; dette skyldes i vid udstrækning den heterogene karakter af humane kropsvæv og deres relevante parametre (såsom permittivitet, ækvivalent ledningsevne, massetæthed), som varierer i forskellige kropsregioner og med hyppighed. Derfor, medmindre der anvendes en kraftfuld EMF-simuleringsmetode sammen med realistiske menneskelige modeller, S_Inc og refleksionskoefficientværdierne ville være vanskelige at estimere nøjagtigt, hvilket gør det resulterende S_ab upålidelig.

Antagelsen om, at 5G er sikkert ved de effekttæthedsgrænser, der anbefales af ICNIRP (50 W / m² og 10 W/m² i gennemsnit over 6 minutter for henholdsvis erhvervsmæssig og 30 minutter for offentlig eksponering) på grund af dets minimale indtrængen i kroppen berettiger ikke til afvisning af behovet for sundhedseffektundersøgelser forud for implementering af 5G-netværk. De nye kommunikationsnet vil resultere i eksponering for en form for stråling, som ikke tidligere har været oplevet af den brede offentlighed (antagelse 14). Implementeringen af 5G-teknologi uden tilstrækkelig information om sundhedseffekter rejser mange spørgsmål, såsom:

Vil eksponering for 5G-stråling:

(i) kompromittere hudens evne til at yde beskyttelse mod patogene mikroorganismer?
ii) vil det forværre udviklingen af hudsygdomme?
iii) vil det øge risikoen for hudkræft forårsaget af sollys?
iv) vil det øge risikoen for beskadigelse af linsen eller hornhinden?
v) vil det øge risikoen for testikelskader?
vi) vil det udøve dybere vævseffekter enten indirekte som følge af virkninger på overfladiske strukturer eller mere direkte på grund af dybere penetration af ELF-komponenterne i modulerede RF-signaler?
vii) vil det påvirke bestandene af vilde dyr og planter negativt?

Svar på disse spørgsmål og andre, der er relevante for menneskers og vilde dyrs sundhed, bør gives, før der opstår udbredt eksponering for 5G-stråling, ikke bagefter. Baseret på erfaringer, der burde have været lært af undersøgelser af RFR ved frekvenser under 6 GHz, bør vi ikke længere stole på den uprøvede antagelse, at nuværende eller fremtidig trådløs teknologi, herunder 5G, er sikker uden tilstrækkelig test. At gøre andet er ikke i hverken folkesundhedens eller miljøets interesse.

Tilgængelighed af data og materialer

Alle litteraturhenvisninger er tilgængelige online.

Forkortelser

ANSI: American National Standards Institute
CDMA: Code-division multiple access
dB: Decibel
DECT: Digital enhanced cordless technology
EHS: Electromagnetic hypersensitivity
ELF: Extremely low frequency
EMF: Electromagnetic field
FCC: Federal Communications Commission
FDA: Food and Drug Administration
GHz: Gigahertz
GBM: Glioblastoma multiforme brain cancer
GSM: Global system for mobile communication
IARC: International Agency for Research on Cancer
ICNIRP: International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection
IEEE: Institute of Electrical and Electronics Engineers
LTE: Long Term Evolution (4G)
MMW: Millimeter wave
NCRP: National Council on Radiation Protection and Measurements
NIR: Non-ionizing radiation
nT: Nanotesla
NTP: National Toxicology Program
8-OHdG: 8-hydroxy-2’deoxyguanosine
psSAR: Peak spatial specific absorption rate
RFR: Radiofrequency radiation
ROS: Reactive oxygen species
SAR: Specific absorption rate
UMTS: Universal mobile telecommunications service (3G)
UVR: Ultraviolet radiation
5G: 5th generation wireless

Referencer

1. US Environmental Protection Agency (US EPA). “Guidelines for carcinogen risk assessment”, EPA/630/P-03/001F. Washington, DC; 2005. Available at https://www3.epa.gov/airtoxics/cancer_guidelines_final_3-25-05.pdf
2. US Environmental Protection Agency (US EPA). “Supplemental guidance for assessing susceptibility for early-life exposure to carcinogens”, EPA/630/R-03/003F. Washington, DC; 2005. Available at https://www.epa.gov/sites/production/files/2013-09/documents/childrens_supplement_final.pdf
3. Federal Communications Commission (FCC). “Proposed Changes in the Commission’s Rules Regarding Human Exposure to Radiofrequency Electromagnetic Fields; Reassessment of Federal Communications Commission Radiofrequency Exposure Limits and Policies”, FCC19–126, 2019. https://www.federalregister.gov/documents/2020/04/06/2020-06966/human-exposure-to-radiofrequency-electromagnetic-fields
4. Federal Communications Commission (FCC). “Evaluating Compliance with FCC Guidelines for Human Exposure to Radiofrequency Electromagnetic Fields”, 1997. OET Bulletin 65. https://transition.fcc.gov/Bureaus/Engineering_Technology/Documents/bulletins/oet65/oet65.pdf
5. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Guidelines for limiting exposure to electromagnetic fields (100 kHz to 300 GHz). Health Phys. 2020;118:483–524.Article Google Scholar 
6. National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). “Biological Effects and Exposure Criteria for Radiofrequency Electromagnetic Fields”, NCRP Report No. 86, 1986. https://ncrponline.org/publications/reports/ncrp-report-86/
7. American National Standards Institute (ANSI), “Safety Levels with Respect to Human Exposure to Radio Frequency Electromagnetic Fields, 3 kHz to 300 GHz,” ANSI/IEEE C95.1–1992. https://emfguide.itu.int/pdfs/c95.1-2005.pdf
8. D’Andrea JA, Adair ER, de Lorge JO. Behavioral and cognitive effects of microwave exposure. Bioelectromagnetics Suppl. 2003;6:S39–62.Article Google Scholar 
9. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). ICNIRP guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic and electromagnetic fields (up to 300 GHz). Health Phys. 1998;74:494–522.Google Scholar 
10. De Lorge JO, Ezell CS. Observing-responses of rats exposed to 1.28- and 5.62-GHz microwaves. Bioelectromagnetics. 1980;1:183–98.Article Google Scholar 
11. De Lorge JO. Operant behavior and colonic temperature of Macaca mulatta exposed to radio frequency fields at and above resonant frequencies. Bioelectromagnetics. 1984;5:233–46.Article Google Scholar 
12. Lotz WG. Hyperthermia in radiofrequency-exposed rhesus monkeys: a comparison of frequency and orientation effects. Radiat Res. 1985;102:59–70.Article CAS Google Scholar 
13. Stuchly MA. Potentially hazardous microwave radiation source—a review. J Microw Power. 1977;12(4):369–81.Article CAS Google Scholar 
14. Adair RK. Biophysical limits on athermal effects of RF and microwave radiation. Bioelectromagnetics. 2003;24:39–48.Article Google Scholar 
15. Prohofsky EW. RF absorption involving biological macromolecules. Bioelectromagnetics. 2004;25:441–51.Article CAS Google Scholar 
16. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). In: Vecchia P, Matthes R, Ziegelberger G, Lin J, Saunders R, Swerdlow, editors. Exposure to high frequency electromagnetic fields, biological effects and health consequences (100 kHz-300 GHz); 2009. https://www.icnirp.org/en/publications/article/hf-review-2009.html.Google Scholar 
17. Food and Drug Administration (FDA). 1999. FDA’s nomination of RF radiation in 1999 for the NTP study. Available at https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/chem_background/exsumpdf/wireless051999_508.pdf
18. National Toxicology Program (NTP). NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in Hsd:Sprague Dawley SD rats exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones, Technical report series no. 595. Research Triangle Park: National Institutes of Health, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services; 2018. https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/lt_rpts/tr595_508.pdf?utm_source=direct&utm_medium=prod&utm_campaign=ntpgolinks&utm_term=tr595Google Scholar 
19. National Toxicology Program (NTP). NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in B6C3F1/N mice exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (1,900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones, Technical report series no. 596. Research Triangle Park: National Institutes of Health, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services; 2018. https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/lt_rpts/tr596_508.pdf?utm_source=direct&utm_medium=prod&utm_campaign=ntpgolinks&utm_term=tr596Book Google Scholar 
20. Chou CK, Guy AW, Kunz LL, Johnson RB, Crowley JJ, Krupp JH. Long-term, low-level microwave irradiation of rats. Bioelectromagnetics. 1992;13:469–96.Article CAS Google Scholar 
21. National Toxicology Program (NTP). National Toxicology Program peer review of the draft NTP technical reports on cell phone radiofrequency radiation. Research Triangle Park: National Institute of Environmental Health Sciences; 2018. Available at https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/about_ntp/trpanel/2018/march/peerreview20180328_508.pdfGoogle Scholar 
22. Falcioni L, Bua L, Tibaldi E, Lauriola M, DeAngelis L, Gnudi F, et al. Report of final results regarding brain and heart tumors in Sprague-Dawley rats exposed from prenatal life until natural death to mobile phone radiofrequency field representative of a 1.8 GHz base station environmental emission. Environ Res. 2018;165:496–503.Article CAS Google Scholar 
23. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Principles for non-ionizing radiation protection. Health Phys. 2020;118:477–82.Article Google Scholar 
24. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). ICNIRP note: critical evaluation of two radiofrequency electromagnetic field animal carcinogenicity studies published in 2018. Health Phys. 2020;118:525–32.Article Google Scholar 
25. Melnick R. Regarding ICNIRP’s evaluation of the National Toxicology Program’s carcinogenicity studies of radiofrequency electromagnetic fields. Health Phys. 2020;118:678–82.Article CAS Google Scholar 
26. Wyde M, Horn R, Capstick MH, Ladbury JM, Koepke G, Wilson PF, et al. Effect of cell phone radiofrequency radiation on body temperature in rodents: pilot studies of the National Toxicology Program’s reverberation chamber exposure system. Bioelectromagnetics. 2018;39:190–9.Article Google Scholar 
27. Fragopoulou AF, Miltiadous P, Stamatakis A, Stylianopoulou F, Koussoulakos SL, Margaritis LH. Whole body exposure with GSM 900-MHz affects spatial memory in mice. Pathophysiology. 2010;17:179–87.Article CAS Google Scholar 
28. Li Y, Shi C, Lu G, Xu Q, Liu S. Effects of electromagnetic radiation on spatial memory and synapses in rat hippocampal CA1. Neural Regen Res. 2012;7:1248–55.Google Scholar 
29. Narayanan SN, Kumar RS, Karun KM, Nayak SB, Bhat PG. Possible cause for altered spatial cognition of prepubescent rats exposed to chronic radiofrequency electromagnetic radiation. Metab Brain Dis. 2015;30:1193–206.Article CAS Google Scholar 
30. Razavinasab M, Moazzami K, Shabani M. Maternal mobile phone exposure alters intrinsic electrophysiological properties of CA1 pyramidal neurons in rat offspring. Toxicol Ind Health. 2016;32:968–79.Article CAS Google Scholar 
31. Schneider J, Stangassinger M. Nonthermal effects of lifelong high-frequency electromagnetic field exposure on social memory performance in rats. Behav Neurosci. 2014;128:633–7.Article Google Scholar 
32. Tang J, Zhang Y, Yang L, Chen Q, Tan L, Zuo S, et al. Exposure to 900 MHz electromagnetic fields activates the mkp-1/ERK pathway and causes blood-brain barrier damage and cognitive impairment in rats. Brain Res. 2015;1601:92–101.Article CAS Google Scholar 
33. Lai H. A summary of recent literature (2007-2017) on neurobiological effects of radiofrequency radiation. In: Markov M, editor. Mobile communications and public health. Boca Raton: CRC press; 2018. p. 187–222. https://www.taylorfrancis.com/chapters/edit/10.1201/b22486-8/summary-recent-literature-2007–2017-neurobiological-effects-radio-frequency-radiation-henry-lai.Chapter Google Scholar 
34. Hardell L, Söderqvist F, Carlberg M, Zetterberg H, Hansson-Mild K. Exposure to wireless phone emissions and serum beta-trace protein. Int J Mol Med. 2010;26:301–6.Article CAS Google Scholar 
35. Frey AH, Feld SR, Frey B. Neural function and behavior: defining the relationship. Ann N Y Acad Sci. 1975;247:433–9.Article CAS Google Scholar 
36. Persson BR, Salford LG, Brun A, Eberhardt JL, Malmgren L. Increased permeability of the blood-brain barrier induced by magnetic and electromagnetic fields. Ann N Y Acad Sci. 1992;649:356–8.Article CAS Google Scholar 
37. Salford LG, Brun A, Sturesson K, Eberhardt JL, Persson BR. Permeability of the blood-brain barrier induced by 915 MHz electromagnetic radiation, continuous wave and modulated at 8, 16, 50, and 200 Hz. Microsc Res Tech. 1994;15:535–42.Article Google Scholar 
38. Eberhardt JL, Persson BR, Brun AE, Salford LG, Malmgren LO. Blood-brain barrier permeability and nerve cell damage in rat brain 14 and 28 days after exposure to microwaves from GSM mobile phones. Electromagn Biol Med. 2008;27:215–29.Article CAS Google Scholar 
39. Nittby H, Brun A, Eberhardt J, Malmgren L, Persson BR, Salford LG. Increased blood-brain barrier permeability in mammalian brain 7 days after exposure to the radiation from a GSM- 900 mobile phone. Pathophysiology. 2009;16:103–12.Article CAS Google Scholar 
40. Sirav B, Seyhan N. Effects of radiofrequency radiation exposure on blood-brain barrier permeability in male and female rats. Electromagn Biol Med. 2011;30:253–60.Article CAS Google Scholar 
41. Sırav B, Seyhan N. Effects of GSM modulated radio-frequency electromagnetic radiation on permeability of blood-brain barrier in male & female rats. J Chem Neuroanat. 2016;75:123–7.Article Google Scholar 
42. Schuermann D, Mevissen M. Manmade electromagnetic fields and oxidative stress – biological effects and consequences for health. Int J Mol Sci. 2021;22:3772. https://doi.org/10.3390/ijms22073772.Article CAS Google Scholar 
43. Belyaev IY. 2010. Dependence of non-thermal biological effects of microwaves on physical and biological variables: implications for reproducibility and safety standards. Eur J Oncol – Library. 2010;5:187–218.Google Scholar 
44. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph on the evaluation of carcinogenic risks to humans: non-ionizing radiation, part 2: radiofrequency electromagnetic fields. Lyon, France, 102; 2013. p. 1–460. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Non-ionizing-Radiation-Part-2-Radiofrequency-Electromagnetic-Fields-2013Google Scholar 
45. Prausnitz S, Susskind C. Effects of chronic microwave irradiation on mice. Ire Trans Biomed Electron. 1962;9:104–8.Article Google Scholar 
46. La Vignera S, Condorelli RA, Vicari E, D’Agata R, Calogero AE. Effects of the exposure to mobile phones on male reproduction: a review of the literature. J Androl. 2012;33:350–6.Article Google Scholar 
47. Kesari KK, Kumar S, Nirala J, Siddiqui MH, Behari J. Biophysical evaluation of radiofrequency electromagnetic field effects on male reproductive pattern. Cell Biochem Biophys. 2013;65:85–96.Article CAS Google Scholar 
48. Kesari KK, Agarwal A, Henkel R. Radiations and male fertility. Reprod Biol Endocrinol. 2018;16:118. https://doi.org/10.1186/s12958-018-0431-1.Article CAS Google Scholar 
49. Zha XD, Wang WW, Xu S, Shang XJ. Impacts of electromagnetic radiation from cellphones and Wi-fi on spermatogenesis. Zhonghua Nan Ke Xue. 2019;25:451–45.Google Scholar 
50. Yadav H, Rai U, Singh R. Radiofrequency radiation: a possible threat to male fertility. Reprod Toxicol. 2021;100:90–100.Article Google Scholar 
51. Agarwal A, Desai NR, Makker K, Varghese A, Mouradi R, Sabanegh E, et al. Effects of radiofrequency electromagnetic waves (RF-EMW) from cellular phones on human ejaculated semen: an in vitro pilot study. Fertil Steril. 2009;92:1318–25.Article CAS Google Scholar 
52. Adams JA, Galloway TS, Mondal D, Esteves SC, Mathews F. Effect of mobile telephones on sperm quality: a systematic review and meta-analysis. Environ Int. 2014;70:106–12.Article Google Scholar 
53. Dama MS, Bhat MN. Mobile phones affect multiple sperm quality traits: a meta-analysis. F100Res. 2013;2:40. https://doi.org/10.12688/f1000research.2-40.v1.Article Google Scholar 
54. Kim S, Han D, Ryu J, Kim K, Kim YH. Effects of mobile phone usage on sperm quality – no time-dependent relationship on usage: a systematic review and updated meta-analysis. Environ Res. 2021;202:111784. https://doi.org/10.1016/j.envres.2021.111784.Article CAS Google Scholar 
55. Yu G, Bai Z, Song C, Cheng Q, Wang G, Tang Z, et al. Current progress on the effect of mobile phone radiation on sperm quality: an updated systematic review and meta-analysis of human and animal studies. Environ Pollut. 2021;282:116592. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2021.116952.Article CAS Google Scholar 
56. Zilberlicht A, Wiener-Megnazi Z, Sheinfeld Y, Grach B, et al. Habits of cell phone usage and sperm quality – does it warrant attention? Reprod BioMed Online. 2015;31:421–6.Article Google Scholar 
57. Zalata A, El-Samanoudy AZ, Shaalan D, El-Baiomy Y, Mostafa T. In vitro effect of cell phone radiation on motility, DNA fragmentation and clusterin gene expression in human sperm. Int J Fertil Steril. 2015;9:129–36.CAS Google Scholar 
58. De Iuliis GN, Newey RJ, King BV, Aitken RJ. Mobile phone radiation induces reactive oxygen species production and DNA damage in human spermatozoa in vitro. PLoS One. 2009;4:e6446. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0006446.Article CAS Google Scholar 
59. Kesari K, Kumar S, Behari J. Mobile phone usage and male infertility in Wistar rats. Indian J Exp Biol. 2010;48:987–92.CAS Google Scholar 
60. Alkis ME, Akdag MZ, Dasdag S, Yegin K, Akpolat V. Single-strand DNA breaks and oxidative changes in rat testes exposed to radiofrequency radiation emitted from cellular phones. Biotechnol Biotechnol Equip. 2019;33:1733–40.Article CAS Google Scholar 
61. Gautam R, Singh KV, Nirala J, Murmu NN, et al. Oxidative stress-mediated alterations on sperm parameters in male Wistar rats exposed to 3G mobile phone radiation. Andrologia. 2019;51:e13201. https://doi.org/10.1111/and.13201.Article CAS Google Scholar 
62. Yu G, Tang Z, Chen H, Chen Z, Wang L, Cao H, et al. Long-term exposure to 4G smartphone radiofrequency electromagnetic radiation diminished male reproductive potential by directly disrupting Spock3-MMP2-BTB axis in the testes of adult rats. Sci Total Environ. 2020;698:133860. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2019.133860.Article CAS Google Scholar 
63. Andrašková S, Holovská K, Ševčíková Z, Andrejčáková Z, et al. The potential adverse effect of 2.45 GHz microwave radiation on the testes of prenatally exposed peripubertal male rats. Histol Histopathol. 2021;18402. https://doi.org/10.14670/HH-18-402.
64. Houston BJ, Nixon B, McEwan KE, Martin JH, King BV, Aitken RJ, et al. Whole-body exposures to radiofrequency-electromagnetic energy can cause DNA damage in mouse spermatozoa via an oxidative mechanism. Sci Rep. 2019;9:17478. https://doi.org/10.1038/s41598-019-53983-9.Article Google Scholar 
65. Houston BJ, Nixon B, King B, Aitken RJ, De Iulis GN. Probing the origins of 1,800 MHz radio frequency electromagnetic radiation induced damage in mouse immortalized germ cells and spermatozoa in vitro. Front Public Health. 2018;6:270. https://doi.org/10.3389/fpubh.2018.00270.Article Google Scholar 
66. Kesari KK, Behari J. Evidence for mobile phone radiation exposure effects on reproductive pattern of male rats: role of ROS. Electromagn Biol Med. 2012;31:213–22.Article CAS Google Scholar 
67. Kumar S, Behari J, Sisodia R. Influence of electromagnetic fields on reproductive system of male rats. Int J Radiat Biol. 2013;89:147–54.Article CAS Google Scholar 
68. Pandey N, Giri S, Das S, Upadhaya P. Radiofrequency radiation (900 MHz)-induced DNA damage and cell cycle arrest in testicular germ cells in Swiss albino mice. Toxicol Ind Health. 2017;33:373–84.Article CAS Google Scholar 
69. Smith-Roe SL, Wyde ME, Stout MD, Winters JW, et al. Evaluation of the genotoxicity of cell phone radiofrequency radiation in male and female rats and mice following subchronic exposure. Environ Mol Mutagen. 2020;61:276–90.Article CAS Google Scholar 
70. Akdag M, Dasdag S, Canturk F, Akdag MZ. Exposure to non-ionizing electromagnetic fields emistted from mobile phones induced DNA damage in human ear canal hair follicle cells. Electromagn Biol Med. 2018;37:66–75.Article CAS Google Scholar 
71. Lai H. Genetic effects of non-ionizing electromagnetic fields. Electromagn Biol Med. 2021;40:264–73.Article Google Scholar 
72. Yakymenko I, Tsybulin O, Sidorik E, Henshel D, et al. Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagn Biol Med. 2016;35:186–202.Article CAS Google Scholar 
73. Barnes FS, Greenebaum B. The effects of weak magnetic fields on radical pairs. Bioelectromagnetics. 2015;36:45–54.Article CAS Google Scholar 
74. Panagopoulos DJ, Karabarbounis A, Margaritis LH. Mechanism for action of electromagnetic fields on cells. Biochem Biophys Res Commun. 2002;298:95–102.Article CAS Google Scholar 
75. Belyaev I. Biophysical mmechanisms for nonthermal microwave effects. In: Markov MS, editor. Electromagnetic fields in biology and medicine. Boca Raton, London, New York: CRC Press; 2015. p. 49–68. https://www.taylorfrancis.com/chapters/mono/10.1201/b18148-9/biophysical-mechanisms-nonthermal-microwave-effects-marko-markov.Google Scholar 
76. Friedman J, Kraus S, Hauptman Y, Schiff Y, Seger R. Mechanism of short-term ERK activation by electromagnetic fields at mobile phone frequencies. Biochem J. 2007;405:559–68.Article CAS Google Scholar 
77. Inoue M, Sato EF, Nishikawa N, Park A-M, et al. Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life. Curr Med Chem. 2003;10:2495–505.Article CAS Google Scholar 
78. Yakymenko I, Burlakaet A, Tsybulin I, Brieieva I, et al. Oxidative and mutagenic effects of low intensity GSM 1800 MHz microwave radiation. Exp Oncol. 2018;40:282–7.Article CAS Google Scholar 
79. Burlaka A, Tsybulin O, Sidorik E, Lukin S, et al. Overproduction of free radical species in embryonic cells exposed to low intensity radiofrequency radiation. Exp Oncol. 2013;35:219–25.CAS Google Scholar 
80. Alkis ME, Bilgin HM, Akpolat V, Dasdag S, et al. Effect of 900-, 1800-, and 2100-MHz radiofrequency radiation on DNA and oxidative stress in brain. Electromagn Bio Med. 2019;38:32–47.Article CAS Google Scholar 
81. Ding S-S, Sun P, Zhang Z, Liu X, et al. Moderate dose of trolox preventing the deleterious effects of Wi-fi radiation on spermatozoa in vitro through reduction of oxidative stress damage. Chin Med J. 2018;131:402–12.Article CAS Google Scholar 
82. Khalil AM, Gagaa MH, Alshamali AM. 8-Oxo-7, 8-dihydro-2′-deoxyguanosine as a biomarker of DNA damage by mobile phone radiation. Hum Exp Toxicol. 2012;31:734–40.Article Google Scholar 
83. Xu S, Zhou Z, Zhang L, Yu Z, et al. Exposure to 1800 MHz radiofrequency radiation induces oxidative damage to mitochondrial DNA in primary cultured neurons. Brain Res. 2010;1311:189–96.Article CAS Google Scholar 
84. Güler G, Tomruk A, Ozjur E, Sahin D, et al. The effect of radiofrequency radiation on DNA and lipid damage in female and male infant rabbits. Int J Radiat Biol. 2012;88:367–73.Article Google Scholar 
85. Bektas H, Dasdag S, Bektas MS. Comparison of effects of 2.4 GHz Wi-fi and mobile phone exposure on human placenta and cord blood. Biotechnol Biotechnol Equip. 2020;34:154–62.Article CAS Google Scholar 
86. Halliwell B. Biochemistry of oxidative stress. Biochem Soc Trans. 2007;35:1147–50.Article CAS Google Scholar 
87. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph, a review of human carcinogens: radiation. Lyon, France, volume 100D; 2012. p. 1–363. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Radiation-2012Google Scholar 
88. Smith MT, Guyton KZ, Gibbons CF, Fritz JM, Portier CJ, Rusyn I, et al. Key characteristics of carcinogens as a basis for organizing data on mechanisms of carcinogenesis. Environ Health Perspect. 2016;124:713–21.Article CAS Google Scholar 
89. D’Andrea JA, Gandhi OP, Lords JL. Behavioral and thermal effects of microwave radiation at resonant and nonresonant wavelengths. Radio Sci. 1977;12:251–6.Article Google Scholar 
90. D’Andrea JA, Thomas A, Hatcher DJ. Rhesus monkey behavior during exposure to high-peak-power 5.62-GHz microwave pulses. Bioelectromagnetics. 1994;15:163–72.Article Google Scholar 
91. D’Andrea JA, Gandhi OP, Lords JL, Durney CH, Johnson CC, Astle L. Physiological and behavioral effects of chronic exposure to 2450-MHz microwaves. J Microw Power. 1979;14:351–62.Article Google Scholar 
92. D’Andrea JA, DeWitt JR, Emmerson RY, Bailey C, Gandhi OP. Intermittent exposure of rats to 2450 MHz microwaves at 2.5 mW/cm²: behavioral and physiological effects. Bioelectromagnetics. 1986;7:315–28.Article Google Scholar 
93. Belyaev I. Duration of exposure and dose in assessing nonthermal biological effects of microwaves. In: Markov M, editor. Dosimetry in bioelectromagnetics. Boca Raton, London, New York: CRC Press; 2017. p. 171–84. https://www.taylorfrancis.com/chapters/edit/10.1201/9781315154572-9/duration-exposure-dose-assessing-nonthermal-biological-effects-microwaves-igor-belyaev.Chapter Google Scholar 
94. Belyaev IY, Alipov YD, Shcheglov VS, Polunin VA, Aizenberg OA. Cooperative response of Escherichia coli cells to the resonance effect of millimeter waves at super low intensity. Electro- Magnetobiol. 1994;13:53–66.Article Google Scholar 
95. Tillmann T, Ernst H, Streckert J, Zhou Y, Taugner F, Hansen V, et al. Indication of cocarcinogenic potential of chronic UMTS-modulated radiofrequency exposure in an ethylnitrosourea mouse model. Int J Radiat Biol. 2010;86:529–41.Article CAS Google Scholar 
96. Lerchl A, Klose M, Grote K, Wilhelm AF, Spathmann O, Fiedler T, et al. Tumor promotion by exposure to radiofrequency electromagnetic fields below exposure limits for humans. Biochem Biophys Res Commun. 2015;459:585–90.Article CAS Google Scholar 
97. Baohong W, Jiliang H, Lifen J, et al. Studying the synergistic damage effects induced by 1.8 GHz radiofrequency field radiation (RFR) with four chemical mutagens on human lymphocyte DNA using comet assay in vitro. Mutat Res. 2005;578:149–57.Article Google Scholar 
98. Baohong W, Lifen J, Lanjuan L, et al. Evaluating the combinative effects on human lymphocyte DNA damage induced by ultraviolet ray C plus 1.8 GHz microwaves using comet assay in vitro. Toxicol. 2007;232:311–6.Article Google Scholar 
99. Zhang MB, He JL, Jin LF, et al. Study of low-intensity 2450-MHz microwave exposure enhancing the genotoxic effects of mitomycin C using micronucleus test and comet assay in vitro. Biomed Environ Sci. 2002;15:283–90.Google Scholar 
100. Kim JY, Hong SY, Lee YM, et al. In vitro assessment of clastogenicity of mobile-phone radiation (835 MHz) using the alkaline comet assay and chromosomal aberration test. Environ Toxicol. 2008;23:319–27.Article CAS Google Scholar 
101. Lameth J, Arnaud-Cormos D, Lévêque P, et al. Effects of a single head exposure to GSM-1800 MHz signals on the transcriptome profile in the rat cerebral cortex: enhanced gene responses under proinflammatory conditions. Neurotox Res. 2020;38:105–23.Article CAS Google Scholar 
102. López-Martin E, Bregains J, Relova-Quinteiro JL, et al. The action of pulse-modulated GSM radiation increases regional changes in brain activity and c-Fos expression in cortical and subcortical areas in a rat model of picrotoxin-induced seizure proneness. J Neurosci Res. 2009;87:1484–99.Article Google Scholar 
103. Carballo-Quintás M, Martínez-Silva I, Cardarso-Suárez C, et al. A study of neurotoxic biomarkers, c-fos and GFAP after acute exposure to GSM radiation at 900 MHz in the picrotoxin model of rat brains. Neurotoxicology. 2011;32:478–94.Article Google Scholar 
104. Kostoff RN, Heroux P, Aschner M, Tsatsakis A. Adverse health effects of 5G mobile networking technology under real-life conditions. Toxicol Lett. 2020;323:35–40.Article CAS Google Scholar 
105. Neufeld E, Kuster N. Systematic derivation of safety limits for time-varying 5G radiofrequency exposure based on analytical models and thermal dose. Health Phys. 2018;115:705–11.Article CAS Google Scholar 
106. Panagopoulos DJ, Karabaarbounis A, Yakymenko I, Chrousos GP. Human-made electromagnetic fields: ion forced-oscillation and voltage-gated ion channel dysfunction, oxidative stress and DNA damage (review). Int J Oncol. 2021;59(92). https://doi.org/10.3892/ijo.2021.5272.
107. Pakhomov AG, Murphy MB. Comprehensive review of the research on biological effects of pulsed radiofrequency radiation in Russia and the former Soviet Union. In: Lin JC, editor. Advances in electromagnetic fields in living system, vol. 3. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers; 2000. p. 265–90. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4615-4203-2_7.Chapter Google Scholar 
108. Blackman CF. Cell phone radiation: evidence from ELF and RF studies supporting more inclusive risk identification and assessment. Pathophysiology. 2009;16:205–16.Article Google Scholar 
109. Food and Drug Administration (FDA). Review of published literature between 2008 and 2018 of relevance to radiofrequency radiation and cancer; 2020. Available at https://www.fda.gov/media/135043/downloadGoogle Scholar 
110. Zada G, Bond AE, Wang Y-P, Giannotta SL, Deapne D. Incidence trends in the anatomic location of primary malignant brain tumors in the United States:1992-2006. World Neurosurg. 2012;77:518–24.Article Google Scholar 
111. Philips A, Henshaw DL, Lamburn G, O’Carroll MJ. Brain Tumours: rise in Glioblastoma Multiforme incidence in England 1995-2015 suggests an adverse environmental or lifestyle factor. J Environ Public Health. 2018;7910754. https://doi.org/10.1155/2018/7910754.
112. Hardell L, Carlberg M. Mobile phones, cordless phones and rates of brain tumors in different age groups in the Swedish National Inpatient Register and the Swedish cancer register during 1998-2015. PLoS One. 2017;12:e0185461. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185461.Article CAS Google Scholar 
113. Johansen C, Boice J, McLaughlin J, Olsen J. Cellular telephones and cancer–a nationwide cohort study in Denmark. J Natl Cancer Inst. 2001;93:203–7.Article CAS Google Scholar 
114. Söderqvist F, Carlberg M, Hardell L. Review of four publications on the Danish cohort study on mobile phone subscribers and risk of brain tumors. Rev Environ Health. 2012;27:51–8.Article Google Scholar 
115. Hardell L, Carlberg M, Söderqvist F, Hansson MK. Pooled analysis of case-control studies on acoustic neuroma diagnosed 1997-2003 and 2007-2009 and use of mobile and cordless phones. Int J Oncol. 2013;43:1036–44.Article Google Scholar 
116. Hardell L, Carlberg M. Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma – analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997-2003 and 2007-2009. Pathophysiology. 2015;22:1–13.Article Google Scholar 
117. Interphone Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010;39:675–94.Article Google Scholar 
118. Coureau G, Bouvier G, Lebailly P, Fabbro-Peray P, Gruber A, Leffondre K, et al. Mobile phone use and brain tumours in the CERENAT case-control study. Occup Environ Med. 2014;71:514–22.Article Google Scholar 
119. Interphone Study Group. Acoustic neuroma risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Cancer Epidemiol. 2011;35:453–64.Article Google Scholar 
120. Hardell L, Carlberg M. Use of mobile and cordless phones and survival of patients with glioma. Neuroepidemiology. 2013;40:101–8.Article Google Scholar 
121. Akhavan-Sigari R, Baf MM, Ariabod V, Rohde V, Rahighi S. Connection between cell phone use, p53 gene expression in different zones of glioblastoma multiforme and survival prognoses. Rare Tumors. 2014;6:5350. https://doi.org/10.4081/rt.2014.5350.Article Google Scholar 
122. Moon IS, Kim BG, Kim J, Lee JD, Lee WS. Association between vestibular schwannomas and mobile phone use. Tumour Biol. 2014;35:581–7.Article Google Scholar 
123. Sato Y, Akiba S, Kubo O, Yamaguchi N. A case-case study of mobile phone use and acoustic neuroma risk in Japan. Bioelectromagnetics. 2011;32:85–93.Article Google Scholar 
124. Pettersson D, Mathiesen T, Prochazka M, Bergenheim T, Florentzson R, Harder H, et al. Long-term mobile phone use and acoustic neuroma risk. Epidemiology. 2014;25:233–41.Article Google Scholar 
125. Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Ahlbom A, Avinen A, Blaasaas KG, Cardis E, et al. Mobile phone use and risk of acoustic neuroma: results of the Interphone case-control study in five north European countries. Br J Cancer. 2005;93:842–8.Article CAS Google Scholar 
126. Momoli F, Siemiatycki J, McBride ML, Parent ME, Richardson L, Bedard D, et al. Probabilistic multiple-bias modelling applied to the Canadian data from the INTERPHONE study of mobile phone use and risk of glioma, meningioma, acoustic neuroma, and parotid gland tumors. Am J Epidemiol. 2017;186:885–93.Article CAS Google Scholar 
127. Luo J, Deziel NC, Huang H, Chen Y, Ni X, Ma S, et al. Cell phone use and risk of thyroid cancer: a population-based case-control study in Connecticut. Ann Epidemiol. 2019;29:39–45.Article Google Scholar 
128. Luo J, Li H, Deziel NC, Huang H, Zhao N, Ma S, et al. Genetic susceptibility may modify the association between cell phone use and thyroid cancer: a population-based case-control study in Connecticut. Environ Res. 2020;182:109013. https://doi.org/10.1016/j.envres.2019.109013.Article CAS Google Scholar 
129. Carlberg M, Hedendahl L, Ahonen M, Koppel T, Hardell L. Increasing incidence of thyroid cancer in the Nordic countries with main focus on Swedish data. BMC Cancer. 2016;16:426. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2429-4.Article Google Scholar 
130. Carlberg M, Koppel T, Hedendahl LK, Hardell L. Is the increasing incidence of thyroid cancer in the Nordic countries caused by use of mobile phones? Int J Environ Res Public Health. 2020;17(23):9129. https://doi.org/10.3390/ijerph17239129.Article CAS Google Scholar 
131. Shih YW, Hung CS, Huang CC, Chou KR, Niu SF, et al. The association between smartphone use and breast cancer risk among Taiwanese women: a case-control study. Cancer Manag Res. 2020;12:10799–807. https://doi.org/10.2147/CMAR.S267415.Article Google Scholar 
132. Gandhi OP, Lazzi G, Furse CM. Electromagnetic absorption in the human head and neck for mobile telephones at 835 and 1900 MHz. IEEE Trans Microw Theory Tech. 1996;44:1884–97.Article Google Scholar 
133. Gandhi OP, Morgan L, de Salles AA, Han YY, Herberman RB, Davis DL. Exposure limits: the underestimation of absorbed cell phone radiation, especially in children. Electromagn Biol Med. 2012;31:34–51.Article Google Scholar 
134. Fernández-Rodríguez CE, de Salles AA, Davis DL. Dosimetric simulations of brain absorption of mobile phone radiation– the relationship between psSAR and age. IEEE Access. 2015;3:2425–30.Article Google Scholar 
135. Fernández-Rodríguez C, de Salles AA. On the sensitivity of the skull thickness for the SAR assessment in the intracranial tissues, 2016 IEEE MTT-S Latin America microwave conference (LAMC); 2016. https://doi.org/10.1109/LAMC.2016.7851256.Book Google Scholar 
136. Fernández C, de Salles AA, Sears ME, Morris RD, Davis DL. Absorption of wireless radiation in the child versus adult brain and eye from cell phone conversation or virtual reality. Environ Res. 2018;167:694–9. https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.05.013.Article CAS Google Scholar 
137. Christ A, Gosselin MC, Christopoulou M, Kühn S, Kuster N. Age-dependent tissue-specific exposure of cell phone users. Phys Med Biol. 2010;55:1767–83.Article Google Scholar 
138. Foster KR, Chou CK. Response to “children absorb higher doses of radio frequency electromagnetic radiation from mobile phones than adults” and “yes the children are more exposed to radiofrequency energy from mobile telephones than adults”. IEEE Access. 2016;4:5322–6.Article Google Scholar 
139. de Salles AA, Bulla G, Fernández-Rodríguez CE. Electromagnetic absorption in the head of adults and children due to mobile phone operation close to the head. Electromagn Biol Med. 2006;25:349–60.Article Google Scholar 
140. Peyman A, Gabriel C, Gran EH, Vermeeren G, Martens L. Variation of the dielectric properties of tissues with age: the effect on the values of SAR in children when exposed to walkie-talkie devices. Phys Med Biol. 2009;2009(54):227–41.Article Google Scholar 
141. Blondin JP, Nguyen DH, Sbeghen J, Goulet D, et al. Human perception of electric fields and ion currents associated with high-voltage DC transmission lines. Bioelectromagnetics. 1996;17:230–41.Article CAS Google Scholar 
142. Leitgeb N, Schroettner J. Electric current perception study challenges electric safety limits. J Med Eng Technol. 2002;26:168–72.Article CAS Google Scholar 
143. Leitgeb N, Schroettner J, Cech RJ. Electric current perception of children: the role of age and gender. Med. Eng Technol. 2006;30:306–9.CAS Google Scholar 
144. Leitgeb N, Schröttner J, Cech R. Perception of ELF electromagnetic fields: excitation thresholds and inter-individual variability. Health Phys. 2007;92:591–5.Article CAS Google Scholar 
145. McCarty DE, Carrubba S, Chesson AL, Frilot C, et al. Electromagnetic hypersensitivity: evidence for a novel neurological syndrome. Int J Neurosci. 2011;121:670–6.Article Google Scholar 
146. Hinrikus H, Parts M, Lass J, Tuulik V. Changes in human EEG caused by low level modulated microwave stimulation. Bioelectromagnetics. 2004;2004(25):431–40.Article Google Scholar 
147. Hinrikus H, Bachmann M, Lass J, et al. Effect of low frequency modulated microwave exposure on human EEG: individual sensitivity. Bioelectromagnetics. 2008;29:527–38.Article Google Scholar 
148. Mueller CH, Krueger H, Schierz C. Project NEMESIS: perception of a 50 Hz electric and magnetic field at low intensities (laboratory experiment). Bioelectromagnetics. 2002;23:26–36.Article Google Scholar 
149. Legros A, Beuter A. Individual subject sensitivity to extremely low frequency magnetic field. Neurotoxicology. 2006;27:534–46.Article Google Scholar 
150. Kimata H. Microwave radiation from cellular phones increases allergen-specific IgE production. Allergy. 2005;60:838–9.Article CAS Google Scholar 
151. Rea WJ, Pan Y, Fenyves EJ, Sujisawa I, et al. Electromagnetic field sensitivity. J Bioelectricity. 1991;10:241–56.Article Google Scholar 
152. Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a newly identified and characterized neurologic pathological disorder: how to diagnose, treat, and prevent it. Int J Mol Sci. 2020;21:1915. https://doi.org/10.3390/ijms21061915.Article CAS Google Scholar 
153. Stein Y, Udasin IG. Electromagnetic hypersensitivity (EHS, microwave syndrome) – review of mechanisms. Environ Res. 2020;186:109445. https://doi.org/10.1016/j.envres.2020.109445.Article CAS Google Scholar 
154. Hagström M, Auranen J, Ekman R. Electromagnetic hypersensitive Finns: symptoms, perceived sources and treatments, a questionnaire study. Pathophysiology. 2013;20:117–22.Article Google Scholar 
155. Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, et al. European EMF guideline 2016 for the prevention, diagnosis and treatment of EMF-related health problems and illness. Rev Environ Health. 2016;31:363–97.Article Google Scholar 
156. Austrian Medical Association. Guideline of the Austrian medical association for the diagnosis and treatment of EMF- related health problems and illnesses (EMF syndrome); 2012. Available at https://vagbrytaren.org/Guideline%20%20AG-EMF.pdfGoogle Scholar 
157. Hardell L, Koppel T. Electromagnetic hypersensitivity close to mobile phone base stations – a case study in Stockholm, Sweden. Rev Environ Health. 2022. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0169.
158. Havas M. Radiation from wireless technology affects the blood, the heart, and the autonomic nervous system. Rev Environ Health. 2013;2013(28):75–84.Google Scholar 
159. Leitgeb N, Schröttner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387–94.Article Google Scholar 
160. Deshmukh PS, Banerjee BD, Abegaonkar MP, Megha K, et al. Effect of low level microwave radiation exposure on cognitive function and oxidative stress in rats. Indian J Biochem Biophys. 2013;50:114–9.CAS Google Scholar 
161. Everaert J, Bauwens D. A possible effect of electromagnetic radiation from mobile phone base stations on the number of breeding house sparrows (Passer domesticus). Electromagn Biol Med. 2007;26:63–72.Article Google Scholar 
162. Megha K, Deshmukh PS, Banerjee BD, et al. Microwave radiation induced oxidative stress, cognitive impairment and inflammation in brain of Fischer rats. Indian J Exp Biol. 2012;50:889–96.CAS Google Scholar 
163. Narayanan SN, Kumar RS, Potu BK, Nayak S. Effect of radio-frequency electromagnetic radiations (RF-EMR) on passive avoidance behaviour and hippocampal morphology in Wistar rats. Ups J Med Sci. 2010;115:91–6.Article Google Scholar 
164. Narayanan SN, Kumar RS, Paval J, Kedage V, et al. Analysis of emotionality and locomotion in radio-frequency electromagnetic radiation exposed rats. Neurol Sci. 2013;34:1117–24.Article Google Scholar 
165. Narayanan SN, Kumar RS, Kedage V, Nalini K, et al. Evaluation of oxidant stress and antioxidant defense in discrete brain regions of rats exposed to 900 MHz radiation. Bratisl Lek Listy. 2014;115:260–6.CAS Google Scholar 
166. Cammaerts MC, De Doncker P, Patris X, Bellens F, Rachidi Z, Cammaerts D. GSM 900 MHz radiation inhibits ants’ association between food sites and encountered cues. Electromagn Biol Med. 2012;31:151–65.Article Google Scholar 
167. Balmori A, Hallberg O. The urban decline of the house sparrow (Passer domesticus): a possible link with electromagnetic radiation. Electromagn Biol Med. 2007;26:141–51.Article Google Scholar 
168. Balmori A. Mobile phone mast effects on common frog (Rana temporaria) tadpoles: the city turned into a laboratory. Electromagn Biol Med. 2010;29:31–5.Article Google Scholar 
169. Aldad TS, Gan G, Gao XB, Taylor HS. Fetal radiofrequency radiation exposure from 800-1900 MHz-rated cellular telephones affects neurodevelopment and behavior in mice. Sci Rep. 2012;2:312. https://doi.org/10.1038/srep00312.Article CAS Google Scholar 
170. Nittby H, Grafström G, Tian DP, Malmgren L, et al. Cognitive impairment in rats after long-term exposure to GSM-900 mobile phone radiation. Bioelectromagnetics. 2008;29:219–32.Article Google Scholar 
171. Ntzouni MP, Stamatakis A, Stylianopoulou F, Margaritis LH. Short-term memory in mice is affected by mobile phone radiation. Pathophysiology. 2011;18:193–9.Article CAS Google Scholar 
172. Saikhedkar N, Bhatnagar M, Jain A, Sukhwal P, et al. Effects of mobile phone radiation (900 MHz radiofrequency) on structure and functions of rat brain. Neurol Res. 2014;36:1072–9.Article CAS Google Scholar 
173. Rubin GJ, Nieto-Hernandez R, Wessely S. Idiopathic environmental intolerance attributed to electromagnetic fields (formerly ‘electromagnetic hypersensitivity’): an updated systematic review of provocation studies. Bioelectromagnetics. 2010;31:1–11.Google Scholar 
174. Markova E, Hillert L, Malmgren L, Persson BRR, Belyaev IY. Microwaves from GSM mobile telephones affect 53BP1 and gamma-H2AX foci in human lymphocytes from hypersensitive and healthy persons. Environ Health Perspect. 2005;113:1172–7.Article CAS Google Scholar 
175. Markova E, Malmgren LO, Belyaev IY. Microwaves from mobile phones inhibit 53BP1 focus formation in human stem cells more strongly than in differentiated cells: possible mechanistic link to cancer risk. Environ Health Perspect. 2010;118:394–9.Article Google Scholar 
176. Belyaev IY, Markova E, Hillert L, Malmgren LOG, Persson BRR. Microwaves from UMTS/GSM mobile phones induce long-lasting inhibition of 53BP1/gamma-H2AX DNA repair foci in human lymphocytes. Bioelectromagnetics. 2009;2009(30):129–41.Article Google Scholar 
177. Gulati S, Kosik P, Durdik M, Skorvaga M, et al. Effects of different mobile phone UMTS signals on DNA, apoptosis and oxidative stress in human lymphocytes. Environ Pollut. 2020;267:115632. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2020.115632.Article CAS Google Scholar 
178. Dieudonné M. Does electromagnetic hypersensitivity originate from nocebo responses? Indications from a qualitative study. Bioelectromagnetics. 2016;37:14–24.Article Google Scholar 
179. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). General approach to protection against non-ionizing radiation. Health Phys. 2002;82:540–8.Article Google Scholar 
180. World Health Organization (WHO). Electromagnetic fields and public health. Electromagnetic hypersensitivity; 2005. https://web.archive.org/web/20220423095028/https://www.who.int/teams/environment-climate-change-and-health/radiation-and-health/non-ionizing/el-hsensitivityGoogle Scholar 
181. Havas M. Electrohypersensitivity (EHS) is an environmentally-induced disability that requires immediate attention. J Sci Discov. 2019;3(1):jsd18020. https://doi.org/10.24262/jsd.3.1.18020.Article Google Scholar 
182. US Environmental Protection Agency (US EPA). A review of the reference dose (RfD) and reference concentration (RfC) process. Risk assessment forum. EPA/630/P-02/002F. Washington, DC; 2002. Available at: https://www.epa.gov/sites/default/files/2014-12/documents/rfd-final.pdf
183. International Council for Harmonization (ICH). Impurities: guidelines for residual solvents Q3C(R7); 2018. Available at: https://www.pmda.go.jp/files/000231003.pdfGoogle Scholar 
184. Dankovic DA, Naumann BD, Maier A, Dourson ML, Levy LS. The scientific basis of uncertainty factors used in setting occupational exposure limits. J Occup Environ Hyg. 2015;12:S55–68.Article Google Scholar 
185. Uche UI, Naidenko OV. Development of health-based exposure limits for radiofrequency radiation from wireless devices using a benchmark dose approach. Environ Health. 2021;20:84. https://doi.org/10.1186/s12940-021-00768-1.Article CAS Google Scholar 
186. Peleg M, Naativ O, Richter ED. Radio frequency radiation-related cancer: assessing causation in the occupational/military setting. Environ Res. 2018;163:123–33.Article CAS Google Scholar 
187. Gong Y, Capstick M, McCormick DL, Gauger JR, Horn T, Wilson P, et al. Life time dosimetric assessment for mice and rats exposed to cell phone radiation. IEEE Trans Electromagn Compat. 2017;59:1798–808.Article Google Scholar 
188. Alvarez-Buylla A, Lim DA. For the long run: maintaining germinal niches in the adult brain. Neuron. 2004;41:683–6.Article CAS Google Scholar 
189. Levitt BB, Lai HC, Manville AM. Effects of non-ionizing electromagnetic fields on flora and fauna, part 1. Rising ambient EMF levels in the environment. Rev Environ Health. 2021. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0026.
190. Levitt BB, Lai HC, Manville AM. Effects of non-ionizing electromagnetic fields on flora and fauna, part 2 impacts: how species interact with natural and man-made EMF. Rev Environ Health. 2021. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0050.
191. Moller A, Sagasser S, Wiltschko W, Schierwater B. Retinal cryptochrome in a migratory passerine bird: a possible transducer for the avian magnetic compass. Naturwissenschaften. 2004;91:585–8.Article Google Scholar 
192. Heyers D, Manns M, Luksch H, Güntürkün O, Mouritsen H. A visual pathway links brain structures active during magnetic compass orientation in migratory birds. PLoS One. 2007;2:e937. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000937.Article Google Scholar 
193. Collett TS, Barron J. Biological compasses and the coordinate frame of landmark memories in honeybees. Nature. 1994;386:137–40.Article Google Scholar 
194. Holland RA, Kirschvink JL, Doak TG, Wikelski M. Bats use magnetoreception to detect the earth’s magnetic field. PLoS One. 2008;3:e1676. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0001676.Article CAS Google Scholar 
195. Putman NF, Scanlan MM, Billman EJ, O’Neil JP, Couture RB, Quinn TP, et al. An inherited magnetic map guides ocean navigation in juvenile pacific salmon. Curr Biol. 2014;24:446–50.Article CAS Google Scholar 
196. Putman NF, Williams CR, Gallagher EP, Dittman AH. A sense of place: pink salmon use a magnetic map for orientation. J Exp Biol. 2020;223:218735. https://doi.org/10.1242/jeb.218735.Article Google Scholar 
197. Quinn TP, Merrill RT, Brannon EL. Magnetic field detection in sockeye salmon. J Exp Zool. 1981;217:137–42.Article Google Scholar 
198. Kalmijn AJ. Electric and magnetic field detection in elasmobranch fishes. Science. 1982;1982(218):916–8.Article Google Scholar 
199. Engels S, Schneider NL, Lefeldt N, Hein CM, Zapka M, Michalik A, et al. Anthropogenic electromagnetic noise disrupts magnetic compass orientation in a migratory bird. Nature. 2014;509:353–6.Article CAS Google Scholar 
200. Pakhomov A, Bojarinova J, Cherbunin R, Chetverikova R, Grigoryev PS, Kavokin K, et al. Very weak oscillating magnetic field disrupts the magnetic compass of songbird migrants. J R Soc Interface. 2017;14:20170364. https://doi.org/10.1098/rsif.2017.0364.Article CAS Google Scholar 
201. Schwarze S, Schneibder NL, Reichl T, Dreyer D, Lefeldt N, Engels S, et al. Weak broadband electromagnetic fields are more disruptive to magnetic compass orientation in a night-migratory songbird (Erithacus rubecula) than strong narrow-band fields. Front Behav Neurosci. 2016;10:55. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2016.00055.Article Google Scholar 
202. Wiltschko R, Thalau P, Gehring D, Nießner C, Ritz T, Wiltschko W. Magnetoreception in birds: the effect of radio-frequency fields. J R Soc Interface. 2015;12:20141103. https://doi.org/10.1098/rsif.2014.1103.Article Google Scholar 
203. Landler L, Painter MS, Youmans PW, Hopkins WA, Phillips JB. Spontaneous magnetic alignment by yearling snapping turtles: rapid association of radio frequency dependent pattern of magnetic input with novel surroundings. PLoS One. 2015;10:e0124728. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124728.Article CAS Google Scholar 
204. Putman NF, Meinke AM, Noakes DL. Rearing in a distorted magnetic field disrupts the ‘map sense’ of juvenile steelhead trout. Biol Lett. 2014;10:20140169. https://doi.org/10.1098/rsbl.2014.0169.Article Google Scholar 
205. Sharma VP, Kumar NR. Changes in honeybee behaviour and biology under the influence of cellphone radiations. Curr Sci. 2010;98:1376–8.Google Scholar 
206. Odemer R, Odemer F. Effects of radiofrequency electromagnetic radiation (RF-EMF) on honey bee queen development and mating success. Sci Total Environ. 2019;661:553–62.Article CAS Google Scholar 
207. Gabriel C, Lau RW, Gabriel S. The dielectric properties of biological tissues: II. Measurements in the frequency range 10 Hz to 20 GHz. Phys Med Biol. 1996;41:2251–69.Article CAS Google Scholar 
208. Gandhi O, Riazi A. Absorption of millimeter waves by human beings and its biological implications. IEEE Trans Microw Theory Tech. 1986;34:228–35.Article Google Scholar 
209. Thielens A, Bell D, Mortimore DB, Greco MK, Martens L, Joseph W. Exposure of insects to radio-frequency electromagnetic fields from 2 to 120 GHz. Sci Rep. 2018;8(1):3924. https://doi.org/10.1038/s41598-018-22271-3.Article CAS Google Scholar 
210. Pretz K. Will 5G be bad for our heath? IEEE Spectr. 2019; https://spectrum.ieee.org/will-5g-be-bad-for-our-health.
211. Neufeld E, Carrasco E, Murbach M, Balzano Q, Christ A, Kuster N. Theoretical and numerical assessment of maximally allowable power-density averaging area for conservative electromagnetic exposure assessment above 6 GHz. Bioelectromagnetics. 2018;39:617–30.Article Google Scholar 
212. Foster KR, Ziskin MC, Balzano Q. Thermal response of human skin to microwave energy: a critical review. Health Phys. 2016;111:528–41.Article CAS Google Scholar 
213. Anderson RR, Parrish JA. The optics of human skin. J Invest Dermatol. 1981;77:13–9.Article CAS Google Scholar 
214. Meinhardt M, Kerbs R, Anders A, Heinrich U, Tronnier H. Wavelength-dependent penetration depths of ultraviolet radiation in human skin. J Biomed Opt. 2008;13:044030. https://doi.org/10.1117/1.2957970.Article Google Scholar 
215. Pakhomov AG, Akyel Y, Pakhomova ON, Stuck BE, Murphy MR. Current state and implications of research on biological effects of millimeter waves: a review of the literature. Bioelectromagnetics. 1998;19:393–413.Article CAS Google Scholar 
216. Belyaev IY, Shcheglov VS, Alipov ED, Ushakov VD. Nonthermal effects of extremely high-frequency microwaves on chromatin conformation in cells in vitro – dependence on physical, physiological, and genetic factors. IEEE Trans Microw Theory Tech. 2000;48:2172–9.Article CAS Google Scholar 
217. Albanese R, Blaschak J, Medina R, Penn J. Ultrashort electromagnetic signals: biophysical questions, safety issues, and medical opportunities. Aviat Space Environ Med. 1994;65:A116–20.CAS Google Scholar 
218. Oughstun KE. Optimal pulse penetration in Lorentz-model dielectrics using the Sommerfeld and Brillouin precursors. Opt Express. 2015;23:26604–16.Article Google Scholar 
219. Wood AW. What is the current status of research on mm-wave frequencies? -in relation to health; 2018. https://slideplayer.com/slide/14592262/Google Scholar 
220. Blackman C, Forge S. 5G deployment: state of play in Europe, USA, and Asia. European Parliament; 2019. http://www.europarl.europa.eu/RegData/etudes/IDAN/2019/631060/IPOL_IDA(2019)631060_EN.pdfGoogle Scholar 
221. Regel SJ, Gottselig JM, Schuderer J, Tinguely G, et al. Pulsed radio frequency radiation affects cognitive performance and the waking electroencephalogram. NeuroReport. 2007;18:803–7.Article Google Scholar 
222. Thomas JR, Schrot J, Banvard RA. Comparative effects of pulsed and continuous-wave 2.8-GHz microwaves on temporally defined behavior. Bioelectromagnetics. 1982;3:227–35.Article CAS Google Scholar 
223. Creighton MO, Larsen LE, Stewart-DeHaan PJ, Jacobi JH, et al. In vitro studies of microwave-induced cataract. II. Comparison of damage observed for continuous wave and pulsed microwaves. Exp Eye Res. 1987;45:357–73.Article CAS Google Scholar 
224. Czerska EM, Elson EC, Davis CC, Swicord ML, Czerski P. Effects of continuous and pulsed 2450-MHz radiation on spontaneous lymphoblastoid transformation of human lymphocytes in vitro. Bioelectromagnetics. 1992;13:247–59.Article CAS Google Scholar 
225. El Khoueiry C, Moretti D, Renom R, Camera F, Orlacchio R, Garenne A, et al. Decreased spontaneous electrical activity in neuronal networks exposed to radiofrequency 1,800 MHz signals. J Neurophysiol. 2018;120:2719–29.Article Google Scholar 
226. Mohammed HS, Fahmy HM, Radwan NM, Elsayed AA. Non-thermal continuous and modulated electromagnetic radiation fields effects on sleep EEG of rats. J Adv Res. 2013;4:181–7.Article Google Scholar 
227. Blank M, Havas M, Kelley E, Lai H, Moskowitz J. International appeal: scientists call for protection from non-ionizing electromagnetic field exposure. Eur J Oncol Environ Health. 2015;20:180–2 Available from: https://mattioli1885journals.com/index.php/EJOEH/article/view/4971.Google Scholar 
228. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph, a review of human carcinogens: arsenic, metals, Fibres, and dusts. Lyon, France, volume 100C; 2012. p. 1–527. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Arsenic-Metals-Fibres-And-Dusts-2012Google Scholar 
229. Institute of Electrical and Electronics Engineers. IEEE standard for safety levels with respect to human exposure to electric, magnetic, and electromagnetic fields, 0 Hz to 300 GHz. IEEE Std C95.1™. New York: IEEE; 2019. https://ieeexplore.ieee.org/document/8859679Google Scholar 
230. Bandara P, Carpenter DO. Planetary electromagnetic pollution: it is time to assess its impact. Lancet Planet Health. 2018;2:e512–4. https://doi.org/10.1016/S2542-5196(18)30221-3.Article Google Scholar 

Anerkendelser

Igor Belyaev: Cancer Research Institute, Biomedical Research Center, Slovak Academy of Sciences, Slovakia

Carl Blackman: US Environmental Protection Agency (retired), North Carolina, USA

Kent Chamberlin: Department of Electrical and Computer Engineering, University of New Hampshire, USA

Alvaro DeSalles: Graduate Program on Electrical Engineering (PPGEE), Federal University of Rio Grande do Sul (UFRGS). Porto Alegre, Brazil

Suleyman Dasdag: Biophysics Department, Istanbul Medeniyet University, Medical School, Turkey

Claudio Fernandez: Division of Electrical and Electronics Engineering, Federal Institute of Rio Grande do Sul (IFRS). Canoas, Brazil

Lennart Hardell: Department of Oncology, Orebro University Hospital, Sweden (retired), The Environment and Cancer Research Foundation, Orebro, Sweden

Paul Heroux: Epidemiology, Biostatistics and Occupational Health, Faculty of Medicine, McGill University, Canada

Elizabeth Kelley: ICBE-EMF and International EMF Scientist Appeal, and Electromagnetic Safety Alliance, Arizona, USA

Kavindra Kesari: Department of Applied Physics, School of Science, Aalto, University, Espoo, Finland

Don Maisch: EMFacts Consultancy; The Oceanic Radiofrequency, Scientific Advisory Association; Tasmania, Australia

Erica Mallery-Blythe: Physicians’ Health Initiative for Radiation and Environment; British Society of Ecological Medicine; Oceania Radiofrequency Scientific Advisory Association, UK

Ronald L. Melnick: National Toxicology Program, National Institute of Environmental Health Sciences (retired), Ron Melnick Consulting LLC, Logan, Utah, USA

Anthony Miller: Dalla Lana School of Public Health (Professor Emeritus), University of Toronto, Ontario, Canada

Joel M. Moskowitz: School of Public Health, University of California, Berkeley, California, USA

Wenjun Sun: School of Public Health, Zhejiang University School of Medicine; Hangzhou, China

Igor Yakymenko: National University of Food Technology, Kyiv Medical University, Ukraine

Finansiering

The Electromagnetic Safety Alliance provided funding for publication costs.

Forfatteroplysninger

Forfattere og tilhørsforhold

Konsortier

International Commission on the Biological Effects of Electromagnetic Fields (ICBE-EMF)
Igor Belyaev, Carl Blackman, Kent Chamberlin, Alvaro DeSalles, Suleyman Dasdag, Claudio Fernández, Lennart Hardell, Paul Héroux, Elizabeth Kelley, Kavindra Kesari, Don Maisch, Erica Mallery-Blythe, Ronald L. Melnick, Anthony Miller, Joel M. Moskowitz, Wenjun Sun & Igor Yakymenko

Bidrag

IB, AD, CF, LH, PH, KK, DM, EMB, RLM og IY udarbejdede de indledende afsnit af dette manuskript: af IB (faktorer, der påvirker dosimetri), AD og CF (absorption hos børn versus voksne, maksimal rumlig specifik absorptionshastighed), LH (human hjernekræftrisiko), KK (sædskade), DM og DM (5G), EMB (elektromagnetisk overfølsomhed), RLM (kardiomyopati, carcinogenicitet, neurologiske virkninger, sikkerhedsfaktorer) og IY (oxidativ stress og DNA-skade). IY udarbejdede bilag 1, og AD og CF udarbejdede bilag 2. Forfatterne, der udarbejdede dele af manuskriptet, samt CB, KC, SD, EK, AM, JMM og WS gennemgik flere manuskriptudkast og foretog revisioner. Alle forfattere gennemgik og godkendte det endelige manuskript.

Etiske erklæringer

Etisk godkendelse og samtykke til at deltage

Ikke relevant.

Samtykke til offentliggørelse

Ikke relevant.

Konkurrerende interesser

IB, EMB og AM har fungeret som sagsøgers ekspertvidner i sager om radiofrekvensstråling. Alle andre forfattere erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesser.

Yderligere information

Udgiverens bemærkning

Springer Nature forbliver neutral med hensyn til jurisdiktionskrav i offentliggjorte kort og institutionelle tilknytninger.

*Udtrykkene ‘cell phone and mobile phone’ bruges i flæng i denne kommentar; cell phone er det udtryk, der bruges i USA, mens mobile phone er det udtryk, der bruges i det meste af Europa.

Supplerende oplysninger

Tillægsfil 1: Bilag 1 Tabel 1.

Undersøgelser, der viser øget oxidativ DNA-skade og andre indikatorer for oxidativ stress ved SAR < 4 W / kg.

Tillægsfil 2: Bilag 2.

Om utilstrækkeligheden af psSAR-dosimetrisk parameter ved frekvenser over 1 GHz. Tabel 1. Elektrisk permittivitet og elektrisk ledningsevne af det grå stof. Figur 1. En blok af gråt stof udstrålet af forskellige frekvenser. De fremhævede terninger er på 10 g, 1 g, 100 mg og 10 mg. Fig. 2. En blok af gråt stof udstrålet af forskellige frekvenser. De fremhævede terninger er på 10 g, 1 g, 100 mg og 10 mg. Fig. 3. Elektrisk feltintensitet i gennemsnit i hver terning for forskellige frekvenser: i venstre akse er det elektriske felt i dB, og i højre akse er det elektriske felt i V / m normaliseret til 100 V / m.

Rettigheder og tilladelser

Open Access Denne artikel er licenseret under en Creative Commons Attribution 4.0 International License, som tillader brug, deling, tilpasning, distribution og reproduktion i ethvert medie eller format, så længe du giver passende kredit til den eller de originale forfattere og kilden, angiv et link til Creative Commons-licensen og angiv, om der er foretaget ændringer. Billederne eller andet tredjepartsmateriale i denne artikel er inkluderet i artiklens Creative Commons-licens, medmindre andet er angivet i en kreditgrænse til materialet. Hvis materiale ikke er inkluderet i artiklens Creative Commons-licens, og din påtænkte brug ikke er tilladt i henhold til lovbestemmelser eller overskrider den tilladte brug, skal du indhente tilladelse direkte fra indehaveren af ​​ophavsretten. Besøg http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ for at se en kopi af denne licens. Creative Commons Public Domain Dedication waiver (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) gælder for de data, der er tilgængelige i denne artikel, medmindre andet er angivet i en kreditgrænse til dataene.

Læse mere:

ICNIRP’s forskningsmetode

ICNIRP’s trylleri og illusion

Den sørgelige historie om eksponering for mobilstråling – hvordan kom vi hertil?

Et indfanget agentur

Internationale grænseværdier for mikrobølgestråling