Mobiltelefonen og risiko for leddegigt
Foto: Håndsmerter grundet leddegigt, Ian Furst, Wikimedia Commens.
Den videnskabelige litteratur dokumenterer fortsat biologiske og epidemiologiske indikationer, som stiller spørgsmål ved de reelle betingelser for eksponering for radiofrekvent stråling fra vores smartphones.
Et studie Ren et al. (2026) analyserede med data fra UK Biobank næsten 480.000 deltagere i mere end 13 år. Forskerne observerede en statistisk sammenhæng mellem brug af mobiltelefon og risikoen for leddegigt (RA).
Jo længere brugstid og jo længere ugentlig brug af mobiltelefonen des større var risikoen for at udvikle leddegigt. Forfatterne giver dog udtryk for en vis forsigtighed.
Studiet føjer sig til den voksende videnskabelig litteratur, der undersøger de potentielle biologiske effekter af radiofrekvent elektromagnetisk stråling (RF-EMF), herunder på inflammatoriske mekanismer og oxidativt stress.
Studiet – Uddrag
Sammenhæng mellem brug af mobiltelefonen og risiko for leddegigt: Et stort prospektivt kohortestudie
Ren S, Gao P, Wei S, Cui Y, Ye D, Fang X: Association between mobile phone use and risk of rheumatoid arthritis: A large prospective cohort study. PLOS ONE, May 2026. DOI 10.1371/journal.pone.0347330.
Understregninger er tilføjet.
Abstrakt
Baggrund
Det er stadig usikkert, om der er en sammenhæng mellem brug af mobiltelefonen og leddegigt (RA). Forskning i sammenhængen mellem forskellige bruger adfærd med mobiltelefon (MPU) og risikoen for at udvikle RA (leddegigt) er stadig utilstrækkelig.
Metoder
UK Biobank (UKB) data blev brugt til at undersøge sammenhængen mellem fire eksponeringsvariabler for brug af mobiltelefonen – MPU, længden af brugen af mobiltelefonen (LMPU), ugentlig brug af mobiltelefonen til at foretage eller modtage opkald (WMPU) og brug af håndfri enhed/højttalertelefon med mobiltelefoner til at foretage eller modtage opkald (HMPU) – og nyopstået RA. Sammenhængen mellem MPU-adfærd og forekomsten af RA i den generelle befolkning blev vurderet ved hjælp af Cox-regressionsanalyser. Disse sammenhænge blev yderligere udforsket i undergrupper, der lagdelte lag. Vi implementerede følsomhedsanalyser for at bekræfte stabiliteten af resultaterne.
Resultater
I en median opfølgningsperiode på 13,63 år blev der identificeret 6082 nye tilfælde af RA blandt 479.966 deltagere. Personer, der brugte mobiltelefoner, havde 14% forhøjet risiko for at der opstod leddegigt (HR: 1,14, 95% CI: 1,07–1,23), med en 8% forhøjet risiko (HR: 1,08, 95% CI: 1,02–1,15) observeret blandt dem, der brugte mobiltelefonen i mere end 30 minutter om ugen.
Konklusioner
Vi havde som formål at undersøge sammenhængen mellem MPU og risikoen for at udvikle RA i den generelle befolkning. Resultaterne indikerer, at øget MPU, længere brugstid og længere ugentlig mobilforbrugstid kan være forbundet med en øget risiko for at udvikle RA.
Introduktion
RA (slidgigt) er en autoimmun sygdom karakteriseret ved knoglerosion og gradvis nedbrydning af brusk [1]. Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) og interleukin-1β (IL-1β) er centrale inflammatoriske mediatorer, der driver den patologiske progression af RA. TNF-α og IL-1β aktiverer leukocytter, endotelceller og synovialfibroblaster. Synovial fibroblaster producerer store mængder matrixmetalloproteinaser (MMP’er), som nedbryder kollagen og proteoglykaner, nøglekomponenter i brusk. Desuden kan TNF-α og IL-1β også aktivere osteoklaster, hvilket fremmer brusk- og knogleresorption. Nedbrydningen af brusk og knogleresorption udløser til sidst RA [2]. I 2050 forventes RA at ramme 31,7 millioner individer, hvilket pålægger det globale sundhedssystem en betydelig byrde [3]. Derfor er det nødvendigt at identificere mere modificerbare risikofaktorer for at styrke den primære forebyggelse af RA.
Mathieu S et al. (2024) rapporterede, at brug af smartphones kan være forbundet med forværrede symptomer på håndsmerter hos RA-patienter [4]. Samtidig, på grund af manglende forskning om brugen af mobiltelefonen og dens indvirkning på RA-opståen, og da multipel sklerose (MS) deler autoimmun sygdomsklassifikation med RA, blev der foretaget en sammenligning mellem de to tilstande. Khaki-Khatibi F et al. (2019) fandt, at øget brug af mobiltelefonen kan være en uafhængig risikofaktor for progressionen af multipel sklerose [5]. Det har fanget vores opmærksomhed, og vi sigter mod at undersøge, om brugen af mobiltelefonen kan være en potentiel faktor, der påvirker starten af RA. Samtidig forventedes det globale antal potentielt berørte brugere af mobiltelefoner at nå 8,2 milliarder i 2020 [6]. Det har også rejst betydelige bekymringer om sikkerheden ved MPU’er, hvor tunge brugere er en gruppe af særlig bekymring. Studier af Lu Y et al. (2014) indikerer, at langvarig eksponering for radiofrekvente elektromagnetiske felter (RF-EMF) og blåt lys udsendt af mobiltelefoner fører til forhøjede niveauer af inflammatoriske mediatorer som TNF-α og IL-1β. Når menneskelige hjernemikroglia og astrocytter blev udsat for 1800 MHz RF-EMF, steg koncentrationen af inflammatoriske cytokiner markant [7]. Wistar-rotter udsat for 1966,1 MHz RF-EMF udviste også forhøjede niveauer af det inflammatoriske cytokin TNF-α [8].
Desuden har forskning foretaget af Berson D M et al. (2002) og Nah SS et al. afsløret, at 484 nm blåt lys udsendt af mobiltelefoner kan aktivere retinale ganglieceller og dermed undertrykke pineal melatoninsekretion. Melatonin hæmmer selv udtrykket af TNF-α og IL-1β [9, 10]. Det antyder, at natlig mobiltelefonbrug kan øge koncentrationerne af TNF-α og IL-1β i kroppen. Inflammatoriske mediatorer som TNF-α og IL-17 aktiverer synovial fibroblaster, osteoklaster og chondrocytter, hvilket fører til knogleresorption, knoglerosion og nedbrydning af brusk—nøgleveje i patogenesen af leddegigt [2]. Da både de radiofrekvente elektromagnetiske felter og det blå lys, der udsendes af mobiltelefoner, er involveret i aktiveringen af disse inflammatoriske medier, er det rimeligt at antage en potentiel sammenhæng mellem mobiltelefonbrug og en øget forekomst af RA.
Baseret på ovenstående hypotese sigter vi mod at undersøge effekten af brugen af mobiltelefon og dens brugsmønstre på udviklingen af RA. Innovationen i vores studie ligger i, at vi var de første til systematisk at anvende UK Biobank-databasen til at undersøge sammenhængen mellem mobiltelefonbrug og risikoen for at udvikle leddegigt i den generelle befolkning. Ved at analysere indflydelsen af forskellige karakteristika for brug af mobiltelefonen på RA-risiko giver denne forskning en vej til at forstå sammenhængen mellem mobiltelefonbrug og autoimmune sygdomme.
Materialer og metoder
Forskningspopulation
UKB er en opfølgende undersøgelse. Fra 2006 til 2010 rekrutterede UKB over 500.000 deltagere på 22 vurderingscentre. Ved tilmeldingen gennemførte disse deltagere sygeplejerskeledede interviews og touchskærmsspørgeskemaer. Denne artikel beskriver kødesign og dataindsamlingsmetoder i detaljer [11].
(…)
Vi screenede deltagerne, der trådte ind i kohorten, ved først at udelukke dem med udbredt leddegigt ved udgangspunktet, efterfulgt af udelukkelse af deltagere med ufuldstændig mobiltelefonbrug. Endelig blev personer med ufuldstændige data om ugentlig mobiltelefonbrug og brug af håndfri enheder udelukket. Det resulterede i en endelig kohorte på 479.966 deltagere med fuldstændig information om mobiltelefonbrug, og 404.383 deltagere med komplette data om både ugentlig mobilbrug og brug af håndfri enheder.
(…)
Resultater
Deltagernes grundlæggende karakteristika
Den endelige undersøgelsespopulation bestod af 479.966 deltagere (gennemsnitlig [SD] alder, 56,48 [8,09] år, med den detaljerede screeningsproces vist i Fig. 1 (220.565 [45,95%] mænd og 259.401 [54,05%] kvinder) indskrevet i dette studie. Efter racemæssig sammensætning omfattede kohorten 436.941 hvide (91,04%) og 43.025 andre (8,96%) individer. I løbet af en median opfølgning på 13,63 år blev 6082 nye tilfælde af RA diagnosticeret. De baseline-karakteristika, der er stratificeret af LMPU, er opsummeret i Tabel 1. Sammenlignet med ikke-brugere var brugere af mobiltelefon ældre, havde en højere andel kvinder og lavere uddannelsesniveauer (P < 0,001).
Forholdet mellem MPU, LMPU og forekomsten af RA blandt UKB-deltagerne
MPU var positivt korreleret med en øget sandsynlighed for at udvikle RA (HR = 1,14, 95% KI: 1,07–1,23). Sammenlignet med ikke-brugere er det dem med ≤1 års mobiltelefonbrug (HR = 1,19, 95% CI: 1,03–1,39), 2−4 år (HR = 1,11, 95% CI: 1,02–1,21), 5−8 år (HR = 1,14, 95% CI: 1,06–1,24) og >8 år (HR = 1,16, 95% CI: 1,07–1,26) (Tabel 2 og S1 fig.).
Forholdet mellem WMPU, HMPU og forekomsten af RA blandt UKB-mobiltelefonbrugere
Øget WMPU var positivt korreleret med en øget sandsynlighed for at udvikle RA. Sammenlignet med deltagere, der brugte mobiltelefoner i < 5 minutter om ugen, dem der brugte dem i 1−3 timer (HR = 1,12, 95% CI: 1,01–1,23), 4−6 timer (HR = 1,23, 95% CI: 1,05–1,42) og >6 timer (HR = 1,19, 95% CI: 1,02–1,39) (Tabel 2 og S2 fig). Sammenlignet med dem, der brugte enheder i <30 minutter om ugen, viste deltagere, der brugte enheder i ≥30 minutter om ugen, en øget sandsynlighed for forekomst af RA (HR = 1,08, 95% CI = 1,02–1,15) (Tabel 2).
Overordnet set var forholdet mellem HMPU og starten af RA ikke statistisk signifikant blandt mobiltelefonbrugere (Tabel 2 og S3 fig).
Dosis-respons-forhold mellem WMPU og RA-forekomst
Der findes en klar ikke-lineær dosis-respons-sammenhæng mellem WMPU og risikoen for RA-debut (S4 fig.). Den ikke-parametriske LOESS-udjævningskurve (blå hel linje) viser et typisk J-formet mønster: ved lave til moderate forbrugsniveauer (<1 time/uge) forbliver hazard-ratioen tæt på baseline (HR ≈ 1,0). Når forbruget overstiger 1 time om ugen, begynder risikoen at stige markant og topper ved 4–6 timer om ugen (HR = 1,23). Den > 6-timers/uge-gruppe viser et lille fald i risiko (HR = 1,19). Til sammenligning indikerer den lineære trendlinje (rød stiplet linje) en konsekvent, men gradvis opadgående tendens, som ikke præcist fanger tærskeleffekten. Kategoriske estimater (sort stiplet linje) stemmer stort set overens med LOESS-kurven, hvilket yderligere bekræfter tilstedeværelsen af et ikke-lineært mønster. Den lineære trendtest var ikke statistisk signifikant (P > 0,05), mens en formel test for ikke-linearitet (sammenligning af lineære vs. kvadratiske modeller) viste en signifikant afvigelse fra linearitet (P < 0,05).
Undergruppeanalyse
Stratificerede analyser blev udført for at teste, om sammenhængene mellem nyopstået RA og to eksponeringsvariable—(1) MPU (ikke-brugere vs. brugere) og (2) WMPU (<30 minutter vs. ≥ 30 minutter)—var modificeret af forskellige undergruppevariable (Fig 2 og Fig 3).
I undergruppeanalysen af sammenhængen mellem WMPU og starten af RA (Fig. 3). Resultater stratificeret efter køn viste, at WMPU ≥30 minutter var forbundet med RA-risiko, med lavere risiko hos mænd (HR = 1,04, 95% CI: 0,94–1,16) sammenlignet med kvinder (HR = 1,16, 95% CI: 1,08–1,25) (S5-tabel).
Sammenhængen mellem MPU og starten af RA blev ikke ændret af nogen af de undersøgte variable—herunder BMI, kvalifikationer, alder, søvnkvalitet, køn eller alkoholhyppighed.
Vi gennemførte undergruppeanalyser stratificeret efter seks variable—alder, hyppighed af alkoholforbrug, BMI, køn, søvnkvalitet og uddannelsesniveau—for at vurdere, om der var signifikante interaktioner mellem disse undergruppevariabler og mobiltelefonbrug. Som illustreret i Fig 2 blev der ikke påvist signifikante interaktioner mellem subgruppevariablerne og brug af mobiltelefon.
Vi udførte undergruppeanalyser stratificeret efter seks variable—alder, alkoholforbrugsfrekvens, BMI, køn, søvnkvalitet og uddannelsesniveau—for at undersøge, om der eksisterede signifikante interaktioner mellem disse undergruppevariabler og ugentlig mobilbrugstid. Som vist i figur 3 blev der observeret en signifikant interaktion mellem køn og ugentlig mobiltelefonbrugstid, mens der ikke blev registreret signifikante interaktioner for de resterende variable.
Følsomhedsanalyse
Resultaterne af de tre sensitivitetsanalyser forblev relativt robuste. I følsomhedsanalyse 1, efter at have ekskluderet deltagere med opfølgningstid ≤5 år, viste resultaterne ingen signifikante ændringer (S6-tabel). Sensitivitetsanalyse 2, som gennemførte en komplet case-analyse ved at fjerne alle poster med manglende værdier, gav konsistente resultater (S7-tabel). I følsomhedsanalyse 3 ændrede yderligere justering for potentielle forstyrrere (herunder indkomst før skat og fysisk aktivitetsniveau) heller ikke resultaterne signifikant (S8-tabel). For Sensitivitetsanalyse 4, når RA-tilfælde defineres som individer, der opfylder ICD-9 eller ICD-10 diagnostiske kriterier, eller selvrapporterer RA samtidig med sygdomsmodificerende medicin, viste analysen af den samlede RA-forekomst tilsvarende ingen væsentlige ændringer (S9-tabel). Sensitivitetsanalyse 5, som kun inkluderede seropositive RA-tilfælde og udelukkede de resterende tilfælde fra det oprindelige studie, gav resultater, der ikke længere var statistisk signifikante. Det kan tilskrives det reducerede antal tilfælde, hvilket fører til nedsat statistisk styrke (S10-tabel). Endelig viste Sensitivitetsanalyse 6, som behandlede grupperingsvariablerne MPU og WMPU som kontinuerte variable til analysen, ingen signifikante ændringer i resultaterne (S11-tabel).
Diskussion
I UKB vurderede vi sammenhængen mellem fire eksponeringsvariable—MPU, LMPU, WMPU og HMPU—og forekomsten af RA. Vi fandt en positiv korrelation mellem MPU, LMPU og starten af RA. Resultaterne viste, at MPU og LMPU i den generelle befolkning var positivt forbundet med forekomsten af RA. Blandt brugere af mobiltelefon øgede ugentlig brug af at foretage eller modtage opkald sandsynligheden for at udvikle RA i den generelle befolkning. Der var dog ingen statistisk signifikant sammenhæng mellem brugen af HMPU og risikoen for RA-debut. Desuden indikerede vores resultater, at kvinder udgør en højrisikogruppe for øget forekomst af leddegigt forbundet med mobiltelefonbrug.
Så vidt vi ved, er forholdet mellem MPU og forekomsten af RA stadig uudforsket. Denne forskning har til formål at lukke dette hul. Da både RA og MS er autoimmune sygdomme, sammenlignede vi vores resultater med tidligere litteratur, der undersøgte forekomst af MPU og MS. Da sammenhængen mellem MPU og forekomsten af RA ikke tidligere er blevet undersøgt, kan vi kun sammenligne vores fund med andre autoimmune sygdomme. Da både RA og MS er autoimmune sygdomme, sammenlignede vi vores resultater med tidligere litteratur, der undersøgte sammenhængen mellem MPU og forekomsten af MS. Sammenhængen mellem MPU og MS blev undersøgt af Aslak Harbo Poulsen et al. i tidligere arbejde, uden at der blev fundet nogen statistisk signifikant korrelation mellem antallet af brugere af mobiltelefon og MS-forekomst eller -dødelighed i den generelle befolkning [21]. Ikke desto mindre indikerer det nuværende studie en positiv korrelation mellem MPU og øget RA-forekomst i den generelle befolkning. En mulig forklaring ligger i de forskellige metoder, der anvendes til at måle brugen af mobiltelefon på tværs af studier. I Harbo Poulsen m.fl.’s forskning blev forbruget målt ved at tilgå optegnelser over alle danske mobiltelefonabonnenter fra 1982 til slutningen af 1995. Denne tilgang har potentielle begrænsninger: mobilabonnenter er måske ikke nødvendigvis faktiske brugere, og andre kan bruge enheden på deres vegne, hvilket fører til en undervurdering af de faktiske brugsrater. Til sammenligning målte dette studie mobiltelefonbrug ved at indsamle selvrapporterede data via touchskærms spørgeskemaer udfyldt af kohortedeltagerne. Denne metode er mere præcis og giver mere pålidelige resultater.
Selvom de potentielle mekanismer, der forbinder MPU med RA-start, stadig er uklare, giver flere studier plausible forklaringer. For det første kan RF-EMF reducere koncentrationen og aktiviteten af antioxidanter i menneskeligt plasma, herunder glutathion, katalase og superoxiddismutase. Samtidig øger disse RF-EMF’er niveauet af lipidperoxidation, hvilket markant øger cirkulerende proinflammatoriske cytokinkoncentrationer: forhøjede niveauer af IL-1β, IL-6 og TNF-α, hvilket øger risikoen for RA via oxidative stressveje [8,22]. For det andet aktiverer det 484 nanometer lange blå lys, som mobiltelefoner udsender, retinale ganglieceller og aktiverer derefter melanopsin. Melanopsin transmitterer lyssignaler til den suprachiasmatiske kerne og hæmmer dermed udskillelsen af melatonin i pinealkirtlen [10]. Melatonin stimulerer immunsystemet ved at øge T-lymfocytaktiviteten og genererer flere humorale immunresponser. Melatonin reducerer også perifere Th1/Th17-celleforhold og hæmmer udtrykket af TNF-α, IL-1β, IL-17 og IL-6 [23,24]. Derfor kan blåt lys udsendt af mobiltelefoner forringe melatonins evne til at undertrykke inflammatoriske faktorer, hvilket er positivt korreleret med en øget forekomst af leddegigt i den generelle befolkning. Dog blev der ikke observeret nogen statistisk signifikant sammenhæng mellem HMPU og risikoen for RA-debut. En plausibel forklaring er, at brugen af handsfree-tilstand reducerer direkte eksponering for radiofrekvens elektromagnetiske felter (RF-EMF). Wall S et al. fandt også, at handsfree-tilstanden kan dæmpe RF-EMF-intensiteten med to størrelsesordener. Derfor kan en sammenhæng mellem HMPU og RA-risiko på grund af dæmpningen af RF-EMF muligvis ikke være observerbar [25]
MPU, som en form for stillesiddende livsstil, tilbyder et alternativt perspektiv til at forklare dens potentielle sammenhæng med RA-debut. Data om sammenhængen mellem langvarig stillesiddende adfærd og RA indikerer, at øget selvrapporteret stillesiddende tid blandt deltagerne er forbundet med en højere risiko for udvikling af RA [26]. Desuden afslører resultaterne af to Mendelske randomiseringsstudier en kausal sammenhæng mellem forlænget stillesiddende adfærd og RA-debut, samt en uafhængig genetisk årsagssammenhæng mellem længere stillesiddende tid og risikoen for forskellige typer gigt, herunder RA [27,28]. En plausibel forklaring er, at MPU, som en stillesiddende adfærd, er positivt korreleret med forhøjede niveauer af IL-6 i kroppen. IL-6 ser ud til at aktivere produktionen af IL-17, som stimulerer osteoklastogenese gennem både RANKL-afhængige og RANKL-uafhængige veje. IL-17 kan også inducere osteoblaster til at producere RANKL, og RANKL synergiserer med TNF-α for at fremme osteoklastdannelse. Disse faktorer har tilsammen potentiale til at udløse starten af RA [29,30].
I undergruppeanalysen fandt vi, at der var en sammenhæng mellem WMPU og RA hos kvinder, mens en sådan sammenhæng ikke blev observeret hos mænd. Indtil nu findes der ingen etableret biologisk mekanisme, der forklarer vores resultater. Yderligere studier er nødvendige for at bekræfte vores resultater og for yderligere at afklare de underliggende biologiske mekanismer.
Styrker og begrænsninger
Vores forskning har også fordele. Den anvender et longitudinelt kohortedesign, der benytter en omfattende database med store mængder data og et stærkt argument for kausalitet. Desuden har vores studie flere begrænsninger. For det første kan der i vores studie, selvom en række variable er blevet justeret, stadig være mange ukendte resterende forstyrrende faktorer, som vi ikke har udelukket. Derudover anvendte studiet MPU-variabler målt ved udgangspunktet, hvor mobiltelefoner udsendte højere niveauer af radiofrekvent elektromagnetiske felter sammenlignet med nuværende enheder, hvilket potentielt kan føre til en overvurdering af sammenhængen mellem MPU og RA-forekomst. Endelig, da undersøgelsesudvalget bestod af 91,04 % hvide deltagere med en gennemsnitsalder på 56 år, er anvendeligheden af resultaterne på yngre befolkningsgrupper, der typisk bruger mobiltelefon længere og oftere, noget begrænset. Derfor er forsigtighed på sin plads, når man ekstrapolerer resultaterne.
Konklusioner
Studiet viste, at MPU, varighed af MPU og ugentlig brugstid var positivt korreleret med en øget sandsynlighed for RA-start. Brugen af handsfree-tilstand ved opkald viste dog ingen signifikant korrelation med RA-forekomsten. Derfor kan fremtidig forskning på den ene side gennemføre randomiserede kontrollerede forsøg (RCT’er) for at validere, om implementering af MPU-håndteringsstrategier kan reducere risikoen for udvikling af RA. På den anden side giver dette studie også et foreløbigt fundament og en hypotese for fremtidige studier af den kausale sammenhæng mellem MPU og RA ved brug af genetiske proxy-værktøjer for MPU.
Støttende information
S1-fil. Vurdering af brugen af mobiltelefon, længde af brugen af mobiltelefon, ugentlig brug af mobiltelefon og brug af håndfri enhed/højttalertelefon med mobiltelefon i UK Biobank.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s015
(DOCX)
S2-fil. Vurdering af kovariater i UK Biobank.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s016
(DOCX)
S1-tabel. Klassifikation af fire typer UKB-mobiltelefonbrugsadfærd.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s001
(DOCX)
S2-tabel. Sygdomskoden for leddegigt.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s002
(DOCX)
S3-tabel. RA-medicin og deres koder registreres af deltagere i UK Biobank.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s003
(DOCX)
S4-bord. Antallet af deltagere med manglende kovariatdata.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s004
(DOCX)
S5-tabel. Sammenhæng mellem ugentlig mobilbrug og risikoen for leddegigt hos forskellige køn.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s005
(DOCX)
S6-tabel. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobilbrug, brugsvarighed og risiko for RA, ekskluderet personer, der udviklede sygdommen inden for de første fem år.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s006
(DOCX)
S7-tabel. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobilbrug, brugsvarighed og risiko for RA, hvor alle manglende værdier er fjernet.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s007
(DOCX)
S8-tabel. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobiltelefonbrug, brugsvarighed og risikoen for RA-forekomst, yderligere justeret for indkomst før skat og træningsstatus.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s017
(DOCX)
S9-bord. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobilbrug, brugsvarighed og risiko for RA-forekomst (RA-debut defineret som brug af RA-behandlingsmedicin).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s008
(DOCX)
S10-tabel. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobilforbrug, brugsvarighed og risiko for RA-forekomst (inklusive kun tilfælde med seropositiv debut af RA).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s009
(DOCX)
S11-tabel. Følsomhedsanalyse af sammenhængen mellem ugentlig mobiltelefonbrug, brugsvarighed og risiko for RA-forekomst (lineær trendanalyse udført ved at behandle den uafhængige variabel som en numerisk variabel).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s010
(DOCX)
S1 Fig. Skovplot over sammenhængen mellem år med brug af mobiltelefoner og forekomsten af RA.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s011
(TIF)
S2 Fig. Skovplot over sammenhængen mellem ugentlig brug af mobiltelefoner og forekomsten af RA.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s012
(TIF)
S3 fig. Skovplot over sammenhængen mellem hyppigheden af brug af håndfri telefoner inden for tre måneder og forekomsten af RA.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s013
(TIF)
S4 Fig. Dosis-respons-forholdsdiagram mellem ugentlig mobiltelefonbrugsvarighed og RA.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0347330.s014
(TIF)
Referencer
- Ngian G-S. Rheumatoid arthritis. Aust Fam Physician. 2010;39(9):626–8. pmid:20877764
Google Scholar View Article PubMed/NCBI - McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2011;365(23):2205–19. pmid:22150039
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Black RJ, Cross M, Haile LM, Culbreth GT, Steinmetz JD, Hagins H, et al. Global, regional, and national burden of rheumatoid arthritis, 1990-2020, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Rheumatol. 2023;5(10):e594-610.
View Article Google Scholar - Mathieu S, Riou C, Couderc M, Beauger M, Malochet-Guinamand S, Pickering M-E, et al. Smartphone-related pain and discomfort in hand osteoarthritis, rheumatoid arthritis, and psoriatic arthritis: results from the monocentric cross-sectional PHONERIC study. Rheumatol Int. 2025;45(11):258. pmid:41128855
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Khaki-Khatibi F, Nourazarian A, Ahmadi F, Farhoudi M, Savadi-Oskouei D, Pourostadi M, et al. Relationship between the use of electronic devices and susceptibility to multiple sclerosis. Cogn Neurodyn. 2019;13(3):287–92. pmid:31168332
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Zhang Y, Ye Z, Zhang Y, Yang S, Liu M, Wu Q, et al. Regular Mobile Phone Use and Incident Cardiovascular Diseases: Mediating Effects of Sleep Patterns, Psychological Distress, and Neuroticism. Can J Cardiol. 2024;40(11):2156–65. pmid:39230550
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Lu Y, He M, Zhang Y, Xu S, Zhang L, He Y, et al. Differential pro-inflammatory responses of astrocytes and microglia involve STAT3 activation in response to 1800 MHz radiofrequency fields. PLoS One. 2014;9(9):e108318. pmid:25275372
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Singh KV, Gautam R, Meena R, Nirala JP, Jha SK, Rajamani P. Effect of mobile phone radiation on oxidative stress, inflammatory response, and contextual fear memory in Wistar rat. Environ Sci Pollut Res Int. 2020;27(16):19340–51. pmid:32212071
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - MacDonald IJ, Huang C-C, Liu S-C, Tang C-H. Reconsidering the Role of Melatonin in Rheumatoid Arthritis. Int J Mol Sci. 2020;21(8):2877. pmid:32326031
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Berson DM, Dunn FA, Takao M. Phototransduction by retinal ganglion cells that set the circadian clock. Science. 2002;295(5557):1070–3. pmid:11834835
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Sudlow C, Gallacher J, Allen N, Beral V, Burton P, Danesh J, et al. UK biobank: an open access resource for identifying the causes of a wide range of complex diseases of middle and old age. PLoS Med. 2015;12(3):e1001779. pmid:25826379
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Zhang Y, Zhang Y, Ye Z, Yang S, Liu M, Wu Q, et al. Mobile Phone Use and Risks of Overall and 25 Site-Specific Cancers: A Prospective Study from the UK Biobank Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2024;33(1):88–95. pmid:37870426
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Zhang J, Fang X-Y, Wu J, Fan Y-G, Leng R-X, Liu B, et al. Association of Combined Exposure to Ambient Air Pollutants, Genetic Risk, and Incident Rheumatoid Arthritis: A Prospective Cohort Study in the UK Biobank. Environ Health Perspect. 2023;131(3):37008. pmid:36913237
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Fan M, Sun D, Zhou T, Heianza Y, Lv J, Li L, et al. Sleep patterns, genetic susceptibility, and incident cardiovascular disease: a prospective study of 385 292 UK biobank participants. Eur Heart J. 2020;41(11):1182–9. pmid:31848595
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Zhang Y, Zhang Y, Ye Z, Yang S, Liu M, Wu Q, et al. Mobile Phone Use, Genetic Susceptibility and New-Onset Chronic Kidney Diseases. Int J Public Health. 2023;68:1605358. pmid:36874223
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2020;395(10225):709–33. pmid:32061315
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Ni J, Zhou Q, Meng S-Y, Zhou T-D, Tian T, Pan H-F. Sleep patterns, physical activity, genetic susceptibility, and incident rheumatoid arthritis: a prospective cohort study. BMC Med. 2024;22(1):390. pmid:39272142
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Bycroft C, Freeman C, Petkova D, Band G, Elliott LT, Sharp K, et al. The UK Biobank resource with deep phenotyping and genomic data. Nature. 2018;562(7726):203–9. pmid:30305743
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Cao Y, Hu Y, Lei F, Zhang X, Liu W, Huang X, et al. Associations between leisure-time physical activity and the prevalence and incidence of osteoporosis disease: Cross-sectional and prospective findings from the UK biobank. Bone. 2024;187:117208. pmid:39047901
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Siebert S, Lyall DM, Mackay DF, Porter D, McInnes IB, Sattar N, et al. Characteristics of rheumatoid arthritis and its association with major comorbid conditions: cross-sectional study of 502 649 UK Biobank participants. RMD Open. 2016;2(1):e000267. pmid:27403335
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Harbo Poulsen A, Stenager E, Johansen C, Bentzen J, Friis S, Schüz J. Mobile phones and multiple sclerosis–a nationwide cohort study in Denmark. PLoS One. 2012;7(4):e34453. pmid:22558088
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Zothansiama, Zosangzuali M, Lalramdinpuii M, Jagetia GC. Impact of radiofrequency radiation on DNA damage and antioxidants in peripheral blood lymphocytes of humans residing in the vicinity of mobile phone base stations. Electromagn Biol Med. 2017;36(3):295–305. pmid:28777669
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Shin J-W. Neuroprotective effects of melatonin in neurodegenerative and autoimmune central nervous system diseases. Encephalitis. 2023;3(2):44–53. pmid:37469673
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Chen S-J, Huang S-H, Chen J-W, Wang K-C, Yang Y-R, Liu P-F, et al. Melatonin enhances interleukin-10 expression and suppresses chemotaxis to inhibit inflammation in situ and reduce the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis. Int Immunopharmacol. 2016;31:169–77. pmid:26735612
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Wall S, Wang Z-M, Kendig T, Dobraca D, Lipsett M. Real-world cell phone radiofrequency electromagnetic field exposures. Environ Res. 2019;171:581–92. pmid:30448205
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Cao Z, Xu C, Zhang P, Wang Y. Associations of sedentary time and physical activity with adverse health conditions: Outcome-wide analyses using isotemporal substitution model. EClinicalMedicine. 2022;48:101424. pmid:35516443
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Cao Z, Li Q, Li Y, Wu J. Causal association of leisure sedentary behavior with arthritis: A Mendelian randomization analysis. Semin Arthritis Rheum. 2023;59:152171. pmid:36736025
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Huang G, Cai J, Li W, Lu Q, Chen X, Liao W, et al. A Mendelian randomization study on causal effects of leisure sedentary behaviour on the risk of rheumatoid arthritis. Eur J Clin Invest. 2023;53(3):e13894. pmid:36256472
View Article PubMed/NCBI Google Scholar - Pandolfi F, Franza L, Carusi V, Altamura S, Andriollo G, Nucera E. Interleukin-6 in Rheumatoid Arthritis. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(15):5238.
View Article Google Scholar - Henson J, Yates T, Edwardson CL, Khunti K, Talbot D, Gray LJ, et al. Sedentary time and markers of chronic low-grade inflammation in a high risk population. PLoS One. 2013;8(10):e78350. pmid:24205208
View Article PubMed/NCBI Google Scholar
Læs mere her:
