Mobiltelefonen er en tumorfremmer for hoved- og halstumorer

Biologiske effekter / Cancer / Elektromagnetisk stråling / Forskning / Hjernekræft / Mobiltelefoner / Sundhedsrisici ved elektromagnetisk stråling

Foto: Patty Zavala, Unsplash.

Studiet Michael Kundi et al. (juni 2026) fra Medicinsk Universitet i Wien tilbyder et fascinerende paradigmeskift i, hvordan vi fortolker de forvirrede og ofte modstridende data omkring mobiltelefoner og hjernetumorer.

I stedet for at diskutere, om mobiltelefoner forårsager kræft (initiering), foreslår studiet en samlet matematisk model, der viser, at mobiltelefoner muligvis accelererer væksten af ​​tumorer, der allerede eksisterer.

Joel M. Moskowitz, Ph.D. School of Public Health University of California bemærker i sin gennemgang, at Dr. Michael Kundis et al.’s nye studie er i overensstemmelse med tendenserne for forekomst af hoved- og halstumorer i USA, som rapporteret af National Cancer Institute.

Se mere her:

Mobiltelefonen: Forekomsten af hoved- og halstumorer stiger i USA

Studieresumé: Kernehypotesen

Det biologiske udgangspunkt er simpelt: Hjernetumorer har en massiv latensperiode (ofte omkring 30 år). Da en udbredt brug af mobiltelefoner (MP) først begyndte i midten af ​​1990’erne, havde alle, der udviklede en hjernetumor i disse studier, sandsynligvis allerede en skjult voksende tumor, før de tog deres første håndholdte telefon i hånden.

Derfor kan MP’er ikke have initieret kræften. Studiet argumenterer i stedet for, at mobiltelefonen fungerer som en tumorpromotor og accelererer vækstrater. Matematisk forskyder dette “alder-incidensfunktionen” til en yngre alder (dvs. diagnosticerer tumoren tidligere).

Det geniale twist i studiet er, at en accelereret vækstrate matematisk forklarer tre fuldstændig modstridende epidemiologiske resultater udelukkende baseret på hældningen af ​​kræftens alder-incidenskurve:

De tre scenarier, der modelleres:

1. Voksne (Metaanalyse af case-control studier) Forhøjet risiko: Odds Ratio (OR) på 1,22. Gliomaincidensen hos voksne stiger med alderen (positiv hældning). At flytte diagnosen til en yngre alder giver en matematisk OR over 1. Forfatterne viser, at en forskydning på 32% i latenstid forklarer dette perfekt.

2. Børn/Unge (MOBIkids-studieren) Omvendt risiko: Paradoksale OR’er mindre end 1 (tilsyneladende beskyttende) Pædiatriske neuroepiteliale tumorer topper i spædbarnsalderen/den tidlige barndom og falder (negativ hældning). At flytte diagnosen tidligere flytter tilfælde til aldre, hvor baggrundsincidensen er naturligt højere, hvilket matematisk tvinger OR’en til at falde til under 1. En forskydning på 20% reproducerer MOBIkids-dataene.

3. Perimenopausale kvinder (Million Women Study) Nulrisiko: Hazard Ratios (HR) tæt på 1 (ingen effekt) For kvinder i alderen 50-70+ flader gliomincidenskurven ud og falder til sidst. At flytte alder-incidenskurven langs en flad/faldende hældning giver en hazard ratio omkring 1.

Den matematiske pointe: Studiet argumenterer for, at standard epidemiologer misfortolker dataene, fordi de antager, at eksponering sker før tumorstart. Når eksponering sker efter initiering, er den relative risiko (RR=Ia+x/Ia) helt afhængig af, om baggrundskræftraterne stiger eller falder med alderen.

Hovedbudskabet

Studiet er et advarselssignal til epidemiologer: Stop med at se på mobiltelefondata gennem den forenklede linse at “eksponering er lig med en lineær stigning i kræftrisiko.” Ved at demonstrere, at accelereret tumorvækst kunstigt kan skabe høje risici, lave risici og nulrisici udelukkende afhængigt af patientens aldersprofil, udfordrer studiet begge sider af debatten om stråling fra mobiltelefonen til at genoverveje deres forudsætninger.

Fortolkning af epidemiologiske studier om forholdet mellem mobiltelefonbrug og kræft

Kundi M, Hutter H-P. Interpretation of Epidemiological Studies on the Relationship Between Mobile Phone Use and Cancer Epidemiologi. 2026; 7(3):86. https://doi.org/10.3390/epidemiologia7030086
Open access: https://www.mdpi.com/2673-3986/7/3/86

Abstrakt

Baggrund: I maj 2011 klassificerede IARC (International Agency for Research on Cancer) radiofrekvente elektromagnetiske felter som et muligt humant kræftfremkaldende stof hovedsageligt baseret på epidemiologiske studier om sammenhængen mellem brug af mobiltelefon (MP) og hjernetumorer. I betragtning af at hjernetumorer har lange latenstider på omkring 30 år, er det usandsynligt, at denne sammenhæng skyldes en ‘initierende’ aktivitet af MP’er, da stort set alle undersøgte hjernetumortilfælde allerede må have haft en skjult voksende tumor, da de begyndte brugen af mobiltelefonen. Men der kan være andre negative effekter, som en MP udøver, når den virker på senere stadier af malign udvikling. Vi foreslår, at brug af MP virker negativt ved at øge tumorvæksthastigheden, og modellerer det ved en indvirkning på latensfordelingen, der flytter funktionen af aldersinciden til en yngre alder.

Metoder: Vi beregner (1) relative risici (RR) for MP-brug sammenlignet med det meta-analytiske RR-estimat for gliom hos voksne; (2) RR’er for neuroepiteliale hjernetumorer hos børn sammenlignet med resultaterne fra MOBIkids-studiet; og (3) hazard ratios i forhold til resultaterne af Million Women Study (MWS).

Resultater: Den metaanalytiske oddsratio for gliom og langvarig MP-brug hos voksne på 1,22 (95% konfidensinterval: 1,02–1,46) kan forklares ved et skift i alders-incidensfunktionen med 32% af MP-brugsvarigheden. Ved at anvende et 20% skift for neuroepitelial hjernetumorer hos børn, blev de OR’er reproduceret, der overvejende var mindre end 1 i MOBIkids-studiet. For gliomrisiko hos perimenopausale kvinder i relation til langvarig MP-brug i MWS fandt vi hazard-ratioer tæt på 1 ved anvendelse af et 32% skift i alders-incidensfunktionen.

Konklusioner: Standardfortolkningen af ​​relative risikoestimater skal revideres, hvis eksponering for stoffet påbegyndes, efter at den maligne udvikling allerede er startet. Alle rapporterede RR-estimater for MP-brug kan reproduceres ved at postulere MP-brug som en øget tumorvækstrate. Da disse resultater imidlertid er opnået ved hjælp af en modelleringstilgang, er der behov for yderligere tests ved hjælp af epidemiologiske metoder, hvilket vil være vanskeligt eller næsten umuligt at gennemføre, eller ved hjælp af mere lovende laboratoriemetoder.

Uddrag fra konklusionen

Selvom nogle måske anser fortolkningen af epidemiologisk evidens for kun værende af akademisk interesse, er det faktisk af stor folkesundhedsmæssig betydning. Opfattelsen af, at kræftfremkaldende midler er mere relevante end dem, der ‘blot’ har effekt på allerede inducerede tumorer, er stærkt tvivlsom. Snarere er det modsatte tilfældet for de fleste agenter. Årsagen er, at der findes langt flere skjult eksisterende ondartede kloner end dem, der udvikler sig til en kræftlæsion, der bliver diagnosticeret. At flytte balancen kun en smule til fordel for ondartede udviklinger vil have stor betydning for forekomsten. Med hensyn til brug af mobiltelefoner har vores fortolkning af, at eksponering (i hvert fald for de typer telefoner, hvor der findes epidemiologisk evidens) fører til en stigning i tumorvækstraten, konsekvenser for folkesundhedspolitikken og også for forskning. Da en vækstfremmende aktivitet kun kan fungere, så længe sårbart væv er eksponeret: Brugsanbefalinger skal fokusere på at reducere varighed og intensitet af eksponering for sådanne væv. Desuden bør praksissen med at vurdere SAR i sammenhængende væv genovervejes, da kun sårbart væv er relevant (dvs. knoglemarv, meninger og hjernevæv). Hvad angår forskning, mener vi, at det sandsynligvis frugtesløse fokus på genotoksicitet af radiofrekvens- og mikrobølgefelter bør opgives, og mere forskning bør koncentreres om cellevækst og intracellulære signaleringsfunktioner. Det er meget sandsynligt, at en vækstfremmende effekt har en tærskel, og fastsættelsen af en sådan tærskel vil danne grundlag for udledning af retningslinjeniveauer.

———–

4. Diskussion og konklusioner

IARC har baseret beslutningen om at klassificere radiofrekvente elektromagnetiske felter som et muligt humant kræftfremkaldende stof (gruppe 2B) hovedsageligt på epidemiologiske studier, især INTERPHONE-studiet og studier udført af den svenske gruppe Lennart Hardell. I en meta-analyse af alle case–control-studier, der inkluderede resultater af langvarig MP-brug, fandt vi en signifikant forhøjet oddsratio på 1,22.

Hvad betyder det? Standardfortolkningen identificerer det som en indikation af risiko, mens relative risikoestimater under 1 tolkes som en indikation af beskyttelse. Men det er ikke den eneste mulige forklaring. I betragtning af at voksne gliomer har gennemsnitlige latenstider over 20 år [9,11,24], må tumoren i de fleste tilfælde, der indgår i de epidemiologiske studier, have været skjult til stede, da tilfældene i disse studier begyndte at bruge en MP.

Hvad betyder så en øget odds-ratio? Vi har vist, at det stemmer overens med et skift i aldersincidens funktionen med 32 % af MP-brugsvarigheden. Med andre ord, hvis man antager, at den negative effekt af MP-brug består i at øge vækstraten for en allerede skjult tilstedeværende malignitet, og dermed tidligere diagnose, er det hos voksne i overensstemmelse med de øgede odds ratioer, der er fundet i epidemiologiske studier. Det skyldes den positive hældning af aldersincidens funktionen mellem 20 og omkring 70 år.

Anvendelse af samme begrundelse på MOBIkids-studiet af neuroepitelale hjernetumorer i aldersgruppen 10 til 24 år fører til relative risikoestimater, der ligger under 1 i de yngre aldersgrupper og lidt over 1 i den ældste aldersgruppe på 20 til 24 år. Det stemmer kvalitativt overens med de rapporterede risikoestimater for disse aldersgrupper, som var under 1 i de yngre aldersgrupper og lidt over 1 i den ældste aldersgruppe. Det skyldes ifølge vores fortolkning den overvejende faldende tendens til neuroepiteliale hjernetumorer fra de tidlige leveår til omkring 20-årsalderen. Observationen af, at statistisk signifikante odds ratioer under 1 og signifikant faldende risikoestimater med stigende varighed og intensitet af brugen kun forekom i middelaldergruppen på 15 til 19 år, hvor den faldende incidenstendens er mest udtalt, understøtter stærkt vores hypotese.

Selvom Million Women Study generelt er blevet fortolket som ingen indikation af en øget risiko ved brug af MP, har vi vist, at en antagelse om, at hjernetumorer allerede var i det skjulte voksende, da de deltagende peri-menopausale kvinder begyndte at bruge MP, generelt vil resultere i risikoestimater med hazard ratioer tæt på én og faktisk mere sandsynligt under 1, fordi alder-incidensfunktionen kulminerer under opfølgning og falder kraftigt derefter. Jo stærkere den negative effekt af MP-brug og følgelig jo højere forskydningen er, desto længere under 1 vil risikoestimatet være. Vi har vist, at allerede en forskydning på 32% af MP-brugsvarigheden resulterer i en hazard ratio under 1.

Det er værd at nævne, at denne fortolkning ikke blot stemmer overens med de epidemiologiske fund af MP-brug og hjernetumorer, men også kan udvides til resultaterne af et stort randomiseret kontrolleret forsøg, som vist i Supplement 1 for hormonbehandling (HRT) og brystkræft. Alle resultater fra Women’s Health Initiative studiet vedrørende effekterne af HRT stemmer overens med antagelsen om en effekt af HRT på vækst af latent brysttumor. Det stemmer overens med overvejelser om virkningsmekanismen, da østrogen er et mitogen, og hormonreceptor-positive brysttumorer ville vokse hurtigere, hvis der er højere niveauer af østrogen i vævet.

Allerede Sir Austin Bradford Hill [70] har påpeget vanskelighederne ved at overveje det tidsmæssige forhold mellem en eksponering og en sygdom. For kroniske sygdomme som kræft, der forbliver ubemærket i lang tid, er det vanskeligt eller endda umuligt at fastslå en klar rækkefølge af begivenheder. For nye teknologier, som individer kun udsættes for i korte varigheder sammenlignet med sygdommens naturlige forløb, kan et agens snarere være skadeligt ved at påvirke sygdomsudviklingen. Vi har fremsat en hypotese om, at der er tre teoretiske muligheder for sådanne negative påvirkninger: En effekt på sygdommens sværhedsgrad ved at forskyde sygdomsprocessen mod højere maligne træk, genstarte sygdomsudviklingen i sovende eller regressiv sygdom og øge sygdomsprocessen, hvorved der fører til tidligere diagnose. Med fokus på sidstnævnte effekt har vi vist, at alle epidemiologiske fund om sammenhængen mellem MP-brug og hjernekræft kan reproduceres ved at flytte alder-incidens-funktionen med en vis andel af MP-brugstiden.

Det er vigtigt at bemærke, at denne egenskab ikke afhænger af typen af studie. Fra randomiserede kontrollerede forsøg og kohortestudier til case–control-studier vil resultaterne altid afhænge af alders-incidensfunktionen, hvis det undersøgte lægemiddel virker ved at øge tumorvækstraten. I princippet findes der studiedesigns, der direkte undersøger tilstedeværelsen af en sådan vækstfremmende aktivitet. For eksempel kan obduktioner hos personer, der dør af årsager, der ikke er relateret til hjernekræft, afsløre, om de havde en udiagnosticeret hjernetumor. Størrelsen af denne tumor kan være relateret til varigheden af MP-brugen. Imidlertid er en sådan undersøgelse, givet sjældenheden af ​​hjernetumorer, ikke rigtig mulig. Ofte, når man har svært ved at studere en negativ effekt hos mennesker, kan dyreforsøg give en vis indsigt. Det kan påpeges, at dyreforsøg med eksponering for MP-frekvenser ved kemisk eller vanemæssig tumorinitiering fandt en øget risiko, f.eks. [71,72,73]. Men også dyreforsøg, der udføres på almindelige laboratoriedyr uden et tumorinitierende paradigme [74,75], kan tolkes på samme måde, da alle dyr udvikler tumorer spontant. Hvis en eksponering øger deres multiplicitet eller forekomst, kan det også skyldes en effekt på tumorvæksten. At undersøge ætiologien og patofysiologien for en malignitet i forbindelse med at fastslå virkningsmekanismen for et stof er en lang og vanskelig opgave, og der findes ingen genveje i denne procedure.

Selvom der i de seneste årtier er blevet udført mange in vivo- og in vitro-mekanistiske studier, fokuserede de på en hypotetisk genotoksicitet af radiofrekvens- og mikrobølgefelter. Ikke desto mindre findes der nogle studier, der understøtter hypotesen om en tumorvækstfremmende aktivitet ved sådanne eksponeringer, f.eks. viste Volkow et al. [76] ved at anvende glukoseoptagelses-positronemissionstomografi en stigning i lokal cerebral metabolisme efter eksponering for en mobiltelefon. Der findes andre studier opsummeret i IARC-monografien [41], der vurderer gen- og proteinekspression i eksponerede væv, som indikerer øget aktivitet af eksternt-signalregulerede kinaser i eksponerede væv, hvilket blandt andet ville øge proliferationen. Vi har for nylig vist, at eksperimentel eksponering af frivillige i fem dage (1950 MHz UMTS i 2 timer/dag) resulterede i en SAR på 1,6 W/kg i en forstyrrelse af cellecyklussen og cytotoksiske effekter i eksfolierede kindslimhindeceller [77]. Sådanne effekter kan under kroniske eksponeringsforhold føre til fordele for tumorceller frem for normale celler på grund af førstnævntes modstand mod apoptose. Desuden kan andre bredt anerkendte effekter af MP-stråling in vitro eller ex vivo, såsom induktion af oxidativt stress og igangsættelse af antioxidative forsvarsmekanismer [78], påvirke tumorvæksten. Det skal dog understreges, at yderligere rvidens baseret på studier, der specifikt fokuserer på vækst af afvigende cellepopulationer, er nødvendige.

For at validere vores fortolkning kan også anden evidens være relevant. Hvis alders-incidensfunktionen flyttes til en yngre alder, bør hjernetumortilfælde med tidligere langvarig MP-brug være yngre ved diagnosen end ikke-brugere. Skiftet kan også påvirke dødelighedsrater, da diagnosen vil ske i en yngre alder, og alderen ved diagnosen (givet hjernekræfttypen) er den vigtigste indikator for overlevelse. Effekter på tumorvækst kan også påvirke fordelingen af tumorgrader, da øget vækst kan udvide denne fordeling (f.eks. vil sekundær glioblastoma multiforme være mindre hyppig, da den primære tumor allerede vil blive symptomatisk, mens andre typer kan udvikle sig hurtigere til højere maligne stadier).

Standardfortolkningen af ​​et risikoestimat forbundet med en relativ risiko over 1 er en øget risiko for den pågældende sygdom, og et estimat under 1 er en beskyttende aktivitet mod sygdommen. Denne standardfortolkning må der stilles spørgsmålstegn ved i situationer, hvor agenten handler på en allerede igangværende sygdomsproces. Vores argument om, at formen af alders-incidensfunktionen i det relevante aldersinterval i dette tilfælde er afgørende, gør denne standardfortolkning uanvendelig. Hvis hældningen af denne funktion er positiv, vil et agens, der er modvillig ved at accelerere sygdomsprocessen, resultere i et risikoestimat over 1. Hvis hældningen af denne funktion derimod er negativ, vil et agens, som er negativt ved at accelerere tumorvæksten, have risikoestimater under 1. Derfor er det tydeligt, at den relative risiko som sådan ikke kan understøtte en vurdering af modgang eller beskyttelse i enhver situation. Selv hvis et relativt risikoestimat er 1, kan det stadig være i overensstemmelse med aktiviteten af et negativt stof.

Da fortolkningen afhænger af sygdommens historie, skal man være forsigtig med fortolkningen af ​​relative risikoestimater fra epidemiologiske studier, der er foretaget af personer, hvis sygdom allerede var i gang, da eksponeringen begyndte, fordi standardfortolkningen ikke altid er den korrekte.

Med hensyn til MP-brugen har nogle fremført argumentet om, at givet den kraftige stigning i antallet af brugere mellem midten af 1990’erne og ~2005, burde der også være observeret øgede forekomster af hjernekræft, f.eks. [79,80,81,82]. Denne forventning vil dog kun være berettiget, hvis de relative risikoestimater fra analytiske epidemiologiske studier fortolkes på den standardiserede måde. Da denne standardfortolkning ikke gælder, hvis et agens påbegyndes efter sygdomsudviklingen er startet, må forventningerne genovervejes. Anvendelse af samme begrundelse som for analytiske epidemiologiske resultater viser, at enhver stigning i forekomst vil forblive inden for de årlige udsving i forekomster i alle aldersgrupper. Selv hvis man ser bort fra de store forskelle i eksponeringsmønstre og intensiteter af analoge og tidlige digitale MP’er, som er blevet vurderet i de ovenfor rapporterede studier sammenlignet med senere MP-generationer, samt stigningen i brugen af håndfri enheder, kan der ikke opstå nogen mærkbar stigning i forekomster givet vores fortolkning af relative risici.

Dette aspekt skal også tages i betragtning, når vi fortolker den epidemiologiske evidens, der anvendes i vores analyser. De data, der er indsamlet i alle disse studier, henviser til MP-teknologier, der ikke længere anvendes. Evidens peger på en moderat øget risiko for hjernetumorer på analoge og tidlige digitale telefoner. For senere MP-generationer og især for smartphones, der er blevet markedsført fra omkring 2007 og frem, er der slet ingen evidens, da intet studie inkluderede personer med langvarig brug af denne teknologi.

Et andet forbehold vedrører den kun moderat øgede risiko hos voksne, som dog er i overensstemmelse med en betydelig effekt på hastigheden af tumorens vækst. Selvom mere udtalte relative risikoestimater ikke kan forventes, skal potentialet for bias og forvirring relateret til de meta-analytiske risikoestimater, der rapporteres her, tages i betragtning (en mere omfattende diskussion kan findes i Supplement 2).

Man skal huske, at vores resultater stammer fra en modelleringsmetode. For det første kan modeller kun være så gode som den database, de er bygget på. Ikke alene har data fra analytiske epidemiologiske studier deres begrænsninger og kan være udsat for bias og forvirring, men også deskriptiv epidemiologi, der udspringer af register information, er potentielt skæv på grund af ufuldstændig rapportering, fordelingsbias i diagnostiske kategorier og ustabile nævnere i regioner med betydelige populationsudsving. For det andet testes vores hypotese i øjeblikket hovedsageligt ved hjælp af indirekte tilgange. Selvom muligheden for direkte tests inden for epidemiologi er blevet behandlet og fundet vanskelig og næsten ikke mulig, er tests med in vitro, ex vivo samt langvarige dyreforsøg mulige og anbefalede.

Selvom nogle måske anser fortolkningen af epidemiologisk evidens for kun værende af akademisk interesse, er det faktisk af stor folkesundhedsmæssig betydning. Opfattelsen af, at kræftfremkaldende midler er mere relevante end dem, der ‘blot’ har effekt på allerede inducerede tumorer, er stærkt tvivlsom. Snarere er det modsatte tilfældet for de fleste agenter. Årsagen er, at der findes langt flere skjult eksisterende ondartede kloner end dem, der udvikler sig til en kræftlæsion, der bliver diagnosticeret. At flytte balancen kun en smule til fordel for ondartede udviklinger vil have stor betydning for forekomsten. Med hensyn til brug af mobiltelefoner har vores fortolkning af, at eksponering (i hvert fald for de typer telefoner, hvor der findes epidemiologisk evidens) fører til en stigning i tumorvækstraten, konsekvenser for folkesundhedspolitikken og også for forskning. Da en vækstfremmende aktivitet kun kan fungere, så længe sårbart væv er eksponeret: Brugsanbefalinger skal fokusere på at reducere varighed og intensitet af eksponering for sådanne væv. Desuden bør praksissen med at vurdere SAR i sammenhængende væv genovervejes, da kun sårbart væv er relevant (dvs. knoglemarv, meninger og hjernevæv). Hvad angår forskning, mener vi, at det sandsynligvis frugtesløse fokus på genotoksicitet af radiofrekvens- og mikrobølgefelter bør opgives, og mere forskning bør koncentreres om cellevækst og intracellulære signaleringsfunktioner. Det er meget sandsynligt, at en vækstfremmende effekt har en tærskel, og fastsættelsen af en sådan tærskel vil danne grundlag for udledning af retningslinjeniveauer.

Supplerende materialer

Følgende støttende information kan downloades på:  https://www.mdpi.com/article/10.3390/epidemiologia7030086/s1.
Der er to supplerende filer: Supplement 1: “Hormonbehandling og brystkræftrisiko”, der indeholder anvendelse af begrebet præsenteret i hovedteksten til hormonbehandling og brystkræft; Supplement 2 indeholder yderligere detaljer og udvider hovedteksten med afsnittene: “Overvejelser om bias i case-control-studier” og “Supplerende information om estimeringsproceduren”.

Finansiering

Dette studie modtog ingen finansiering. MOBIkids-studiet modtog finansiering fra Det Europæiske Fællesskabs syvende rammeprogram under tilskudsaftaler nummer 226873 og 603794.

Interessekonflikter

M.K. og H-P.H. var ledende forskere i den østrigske del af MOBIkids-studiet. M.K. var sagkyndig vidne i en mobiltelefonretssag i Washington D.C.

Referencer:

  1. Peto, R. Epidemiology, multistage models, and short-term mutagenicity tests. Int. J. Epidemiol. 2016, 45, 621–637. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  2. Thun, M.; Linet, M.S.; Cerhan, J.R.; Haiman, C.A.; Schottenfeld, D. Cancer Epidemiology and Prevention; Oxford University Press: Oxford, UK, 2017. [Google Scholar]
  3. Rothman, K.J. Induction and latent periods. Am. J. Epidemiol. 1981, 114, 253–259. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  4. Hicks, B.; Kaye, J.A.; Azoulay, L.; Kristensen, K.B.; Habel, L.A.; Pottegård, A. The application of lag times in cancer pharmacoepidemiology: A narrative review. Ann. Epidemiol. 2023, 84, 25–32. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  5. Purdie, D.M.; Bain, C.J.; Siskind, V.; Webb, P.M.; Green, A.C. Ovulation and risk of epithelial ovarian cancer. Int. J. Cancer 2003, 104, 228–232. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  6. Umar, A.; Dunn, B.K.; Greenwald, P. Future directions in cancer prevention. Nat. Rev. Cancer 2012, 12, 835–848. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  7. Kranzinger, M.; Jones, N.; Rittinger, O.; Pilz, P.; Piotrowski, W.; Manzl, M.; Galvan, G.; Kogelnik, H. Malignant Glioma as a Secondary Malignant Neoplasm after Radiation Therapy for Craniopharyngioma. Rep. A Case Rev. Rep. Cases. Onkol. 2001, 24, 66–72. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  8. Mohyuddin, A.; Vokurka, E.A.; Evans, D.G.; Ramsden, R.T.; Jackson, A. Is clinical growth index a reliable predictor of tumour growth in vestibular schwannomas? Clin. Otolaryngol. Allied Sci. 2003, 28, 85–90. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  9. Sadetzki, S.; Chetrit, A.; Freedman, L.; Stovall, M.; Modan, B.; Novikov, I. Long-term follow-up for brain tumor development after childhood exposure to ionizing radiation for tinea capitis. Radiat. Res. 2005, 163, 424–432. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  10. Umansky, F.; Shoshan, Y.; Rosenthal, G.; Fraifeld, S.; Spektor, S. Radiation-induced meningioma. Neurosurg. Focus 2008, 24, E7. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  11. Nadler, D.L.; Zurbenko, I.G. Estimating cancer latency times using a Weibull model. Adv. Epidemiol. 2014, 2014, 746769. [Google Scholar] [CrossRef]
  12. Melnick, R.L.; Kohn, M.C.; Portier, C.J. Implications for risk assessment of suggested nongenotoxic mechanisms of chemical carcinogenesis. Environ. Health Perspect. 1996, 104, 123–134. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  13. Dunnewijk, T.; Hultén, S. A brief history of mobile communication in Europe. Telemat. Inform. 2007, 24, 164–179. [Google Scholar] [CrossRef]
  14. Auvinen, A.; Hietanen, M.; Luukkonen, R.; Koskela, R.-S. Brain tumors and salivary gland cancers among cellular telephone users. Epidemiology 2002, 13, 356–359. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  15. Hardell, L.; Carlberg, M.; Hansson Mild, K. Pooled analysis of two case–control studies on use of cellular and cordless telephones and the risk for malignant brain tumours diagnosed in 1997–2003. Int. Arch. Occup. Environ. Health 2006, 79, 630–639. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  16. Hardell, L.; Carlberg, M.; Hansson Mild, K. Pooled analysis of two case-control studies on the use of cellular and cordless telephones and the risk of benign brain tumours diagnosed during 1997–2003. Int. J. Oncol. 2006, 28, 509–518. [Google Scholar] [PubMed]
  17. Hardell, L.; Carlberg, M.; Hansson Mild, K. Pooled analysis of case-control studies on malignant brain tumours and the use of mobile and cordless phones including living and deceased subjects. Int. J. Oncol. 2011, 38, 1465–1474. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  18. Hardell, L.; Carlberg, M.; Mild, K.H. Case–control study of the association between the use of cellular and cordless telephones and malignant brain tumors diagnosed during 2000–2003. Environ. Res. 2006, 100, 232–241. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  19. Hardell, L.; Mild, K.H.; Carlberg, M. Case-control study on the use of cellular and cordless phones and the risk for malignant brain tumours. Int. J. Radiat. Biol. 2002, 78, 931–936. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  20. Hardell, L.; Näsman, A.; Påhlson, A.; Hallquist, A.; Hansson Mild, K. Use of cellular telephones and the risk for brain tumours: A case-control study. Int. J. Oncol. 1999, 15, 113–119. [Google Scholar] [CrossRef]
  21. Inskip, P.D.; Tarone, R.E.; Hatch, E.E.; Wilcosky, T.C.; Shapiro, W.R.; Selker, R.G.; Fine, H.A.; Black, P.M.; Loeffler, J.S.; Linet, M.S. Cellular-telephone use and brain tumors. N. Engl. J. Med. 2001, 344, 79–86. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  22. INTERPHONE Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: Results of the INTERPHONE international case-control study. Int. J. Epidemiol. 2010, 39, 675–694. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  23. Muscat, J.E.; Malkin, M.G.; Thompson, S.; Shore, R.E.; Stellman, S.D.; McRee, D.; Neugut, A.I.; Wynder, E.L. Handheld cellular telephone use and risk of brain cancer. JAMA 2000, 284, 3001–3007. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  24. Brenner, A.V.; Sugiyama, H.; Preston, D.L.; Sakata, R.; French, B.; Sadakane, A.; Cahoon, E.K.; Utada, M.; Mabuchi, K.; Ozasa, K. Radiation risk of central nervous system tumors in the Life Span Study of atomic bomb survivors, 1958–2009. Eur. J. Epidemiol. 2020, 35, 591–600. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  25. D’Elia, A.; Melone, G.A.; Brogna, C.; Formichella, A.; Santoro, A.; Salvati, M. Radio-induced low-grade glioma: Report of two cases and review of the literature. Neurol. Sci. 2009, 30, 137–141. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  26. Walter, A.W.; Hancock, M.L.; Pui, C.H.; Hudson, M.M.; Ochs, J.S.; Rivera, G.K.; Pratt, C.B.; Boyett, J.M.; Kun, L.E. Secondary brain tumors in children treated for acute lymphoblastic leukemia at St Jude Children’s Research Hospital. J. Clin. Oncol. 1998, 16, 3761–3767. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  27. Coureau, G.; Bouvier, G.; Lebailly, P.; Fabbro-Peray, P.; Gruber, A.; Leffondre, K.; Guillamo, J.-S.; Loiseau, H.; Mathoulin-Pélissier, S.; Salamon, R. Mobile phone use and brain tumours in the CERENAT case-control study. Occup. Environ. Med. 2014, 71, 514–522. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  28. Gousias, K.; Markou, M.; Voulgaris, S.; Goussia, A.; Voulgari, P.; Bai, M.; Polyzoidis, K.; Kyritsis, A.; Alamanos, Y. Descriptive epidemiology of cerebral gliomas in northwest Greece and study of potential predisposing factors, 2005–2007. Neuroepidemiology 2009, 33, 89–95. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  29. Hardell, L.; Carlberg, M.; Söderqvist, F.; Mild, K.H. Case-control study of the association between malignant brain tumours diagnosed between 2007 and 2009 and mobile and cordless phone use. Int. J. Oncol. 2013, 43, 1833–1845. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  30. Spinelli, V.; Chinot, O.; Cabaniols, C.; Giorgi, R.; Alla, P.; Lehucher-Michel, M.-P. Occupational and environmental risk factors for brain cancer: A pilot case-control study in France. La Presse Medicale 2010, 39, e35–e44. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  31. Chlebowski, R.T.; Hendrix, S.L.; Langer, R.D.; Stefanick, M.L.; Gass, M.; Lane, D.; Rodabough, R.J.; Gilligan, M.A.; Cyr, M.G.; Thomson, C.A. Influence of estrogen plus progestin on breast cancer and mammography in healthy postmenopausal women: The Women’s Health Initiative Randomized Trial. JAMA 2003, 289, 3243–3253. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  32. Goss, P.E.; Sierra, S. Current perspectives on radiation-induced breast cancer. J. Clin. Oncol. 1998, 16, 338–347. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  33. IARC; Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans; World Health Organization; International Agency for Research on Cancer. Combined Estrogen-Progestogen Contraceptives and Combined Estrogen-Progestogen Menopausal Therapy; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2007; Volume 91. [Google Scholar]
  34. Olsson, H.; Baldetorp, B.; Fernö, M.; Perfekt, R. Relation between the rate of tumour cell proliferation and latency time in radiation associated breast cancer. BMC Cancer 2003, 3, 11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  35. Thomas, D. Epidemiologic and related studies of breast cancer etiology. Rev. Cancer Epidemiol. 1980, 1, 153–217. [Google Scholar]
  36. McPherson, K.; Coope, P.; Vessey, M. Early oral contraceptive use and breast cancer: Theoretical effects of latency. J. Epidemiol. Community Health 1986, 40, 289–294. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  37. Armenian, H.K.; Lilienfeld, A.M. The distribution of incubation periods of neoplastic diseases. Am. J. Epidemiol. 1974, 99, 92–100. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  38. Johansen, C.; Boice, J., Jr.; McLaughlin, J.; Olsen, J. Cellular telephones and cancer—A nationwide cohort study in Denmark. J. Natl. Cancer Inst. 2001, 93, 203–207. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  39. Kundi, M. Mobile phone use and cancer. Occup. Environ. Med. 2004, 61, 560–570, 487. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  40. Kundi, M. Essential problems in the interpretation of epidemiologic evidence for an association between mobile phone use and brain tumours. Comptes Rendus Phys. 2010, 11, 556–563. [Google Scholar] [CrossRef]
  41. IARC. Non-ionizing radiation, Part 2: Radiofrequency electromagnetic fields. IARC Monogr. Eval. Carcinog. Risks Hum. 2013, 102, 1. [Google Scholar] [PubMed]
  42. Arora, R.S.; Alston, R.D.; Eden, T.O.; Estlin, E.J.; Moran, A.; Birch, J.M. Age–incidence patterns of primary CNS tumors in children, adolescents, and adults in England. Neuro-Oncol. 2009, 11, 403–413. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Cohen, A.R. Brain Tumors in Children. New Engl. J. Med. 2022, 386, 1922–1931. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  44. Patel, S.; Bhatnagar, A.; Wear, C.; Osiro, S.; Gabriel, A.; Kimball, D.; John, A.; Fields, P.J.; Tubbs, R.S.; Loukas, M. Are pediatric brain tumors on the rise in the USA? Significant incidence and survival findings from the SEER database analysis. Child’s Nerv. Syst. 2014, 30, 147–154. [Google Scholar]
  45. Ferlay, J.; Colombet, M.; Soerjomataram, I.; Parkin, D.M.; Piñeros, M.; Znaor, A.; Bray, F. Cancer statistics for the year 2020: An overview. Int. J. Cancer 2021, 149, 778–789. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  46. Gibson, P.; Tong, Y.; Robinson, G.; Thompson, M.C.; Currle, D.S.; Eden, C.; Kranenburg, T.A.; Hogg, T.; Poppleton, H.; Martin, J. Subtypes of medulloblastoma have distinct developmental origins. Nature 2010, 468, 1095–1099. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  47. Vladoiu, M.C.; El-Hamamy, I.; Donovan, L.K.; Farooq, H.; Holgado, B.L.; Sundaravadanam, Y.; Ramaswamy, V.; Hendrikse, L.D.; Kumar, S.; Mack, S.C. Childhood cerebellar tumours mirror conserved fetal transcriptional programs. Nature 2019, 572, 67–73. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  48. Jessa, S.; Blanchet-Cohen, A.; Krug, B.; Vladoiu, M.; Coutelier, M.; Faury, D.; Poreau, B.; De Jay, N.; Hébert, S.; Monlong, J. Stalled developmental programs at the root of pediatric brain tumors. Nat. Genet. 2019, 51, 1702–1713. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  49. Pathania, M.; De Jay, N.; Maestro, N.; Harutyunyan, A.S.; Nitarska, J.; Pahlavan, P.; Henderson, S.; Mikael, L.G.; Richard-Londt, A.; Zhang, Y.; et al. H3.3(K27M) Cooperates with Trp53 Loss and PDGFRA Gain in Mouse Embryonic Neural Progenitor Cells to Induce Invasive High-Grade Gliomas. Cancer Cell 2017, 32, 684–700.e689. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  50. Puisieux, A.; Pommier, R.M.; Morel, A.-P.; Lavial, F. Cellular pliancy and the multistep process of tumorigenesis. Cancer Cell 2018, 33, 164–172. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  51. Maurange, C. Temporal patterning in neural progenitors: From Drosophila development to childhood cancers. Dis. Models Mech. 2020, 13, dmm044883. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  52. Kundi, M. Failure to detect a link between mobile phone use and brain tumours in a large Danish cohort study: But findings may be due to bias. BMJ Evid. -Based Med. 2012, 17, 165–166. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  53. Feychting, M.; Schüz, J.; Toledano, M.B.; Vermeulen, R.; Auvinen, A.; Harbo Poulsen, A.; Deltour, I.; Smith, R.B.; Heller, J.; Kromhout, H.; et al. Mobile phone use and brain tumour risk-COSMOS, a prospective cohort study. Environ. Int. 2024, 185, 108552. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  54. Kundi, M. Letter to the editor. Environ. Int. 2024, 187, 108665. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  55. Berg, G.; Schüz, J.; Samkange-Zeeb, F.; Blettner, M. Assessment of radiofrequency exposure from cellular telephone daily use in an epidemiological study: German Validation study of the international case-control study of cancers of the brain—INTERPHONE-Study. J. Expo. Anal. Environ. Epidemiol. 2005, 15, 217–224. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  56. Bouaoun, L.; Byrnes, G.; Lagorio, S.; Feychting, M.; Abou-Bakre, A.; Béranger, R.; Schüz, J. Effects of Recall and Selection Biases on Modeling Cancer Risk From Mobile Phone Use: Results From a Case-Control Simulation Study. Epidemiology 2024, 35, 437–446. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  57. Kleinbaum, D.G.; Morgenstern, H.; Kupper, L.L. Selection bias in epidemiologic studies. Am. J. Epidemiol. 1981, 113, 452–463. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  58. Samkange-Zeeb, F.; Berg, G.; Blettner, M. Validation of self-reported cellular phone use. J. Expo. Anal. Environ. Epidemiol. 2004, 14, 245–248. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  59. Vrijheid, M.; Armstrong, B.K.; Bédard, D.; Brown, J.; Deltour, I.; Iavarone, I.; Krewski, D.; Lagorio, S.; Moore, S.; Richardson, L.; et al. Recall bias in the assessment of exposure to mobile phones. J. Expo. Sci. Environ. Epidemiol. 2009, 19, 369–381. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  60. Vrijheid, M.; Deltour, I.; Krewski, D.; Sanchez, M.; Cardis, E. The effects of recall errors and of selection bias in epidemiologic studies of mobile phone use and cancer risk. J. Expo. Sci. Environ. Epidemiol. 2006, 16, 371–384. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  61. Vrijheid, M.; Richardson, L.; Armstrong, B.K.; Auvinen, A.; Berg, G.; Carroll, M.; Chetrit, A.; Deltour, I.; Feychting, M.; Giles, G.G.; et al. Quantifying the impact of selection bias caused by nonparticipation in a case-control study of mobile phone use. Ann. Epidemiol. 2009, 19, 33–41. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  62. Castaño-Vinyals, G.; Sadetzki, S.; Vermeulen, R.; Momoli, F.; Kundi, M.; Merletti, F.; Maslanyj, M.; Calderon, C.; Wiart, J.; Lee, A.-K. Wireless phone use in childhood and adolescence and neuroepithelial brain tumours: Results from the international MOBI-Kids study. Environ. Int. 2022, 160, 107069. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  63. Zumel-Marne, A.; Kundi, M.; Castaño-Vinyals, G.; Alguacil, J.; Petridou, E.T.; Georgakis, M.K.; Morales-Suárez-Varela, M.; Sadetzki, S.; Piro, S.; Nagrani, R. Clinical presentation of young people (10–24 years old) with brain tumors: Results from the international MOBI-Kids study. J. Neuro-Oncol. 2020, 147, 427–440. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  64. Schüz, J.; Pirie, K.; Reeves, G.K.; Floud, S.; Beral, V.; Collaborators, M.W.S. Cellular telephone use and the risk of brain tumors: Update of the UK Million Women Study. J. Natl. Cancer Inst. 2022, 114, 704–711. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  65. Hardell, L.; Carlberg, M. Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma–Analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997–2003 and 2007–2009. Pathophysiology 2015, 22, 1–13. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  66. Yoon, S.; Choi, J.-W.; Lee, E.; An, H.; Do Choi, H.; Kim, N. Mobile phone use and risk of glioma: A case-control study in Korea for 2002–2007. Environ. Health Toxicol. 2015, 30, e2015015. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  67. The National Cancer Registration and Analysis Service (NCRAS). Available online: https://digital.nhs.uk/ndrs/about/ncras (accessed on 8 June 2026).
  68. Office_for_National_Statistics. Census 2011. Available online: https://www.ons.gov.uk/census (accessed on 15 December 2025).
  69. Karipidis, K.; Baaken, D.; Loney, T.; Blettner, M.; Mate, R.; Brzozek, C.; Elwood, M.; Narh, C.; Orsini, N.; Röösli, M.; et al. The effect of exposure to radiofrequency fields on cancer risk in the general and working population: A systematic review of human observational studies-Part II: Less researched outcomes. Environ. Int. 2025, 196, 109274. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  70. Hill, A.B. The environment and disease: Association or causation? Proc. R. Soc. Med. 1965, 58, 295–300. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  71. Lerchl, A.; Krüger, H.; Niehaus, M.; Streckert, J.R.; Bitz, A.K.; Hansen, V. Effects of mobile phone electromagnetic fields at nonthermal SAR values on melatonin and body weight of Djungarian hamsters (Phodopus sungorus). J. Pineal Res. 2008, 44, 267–272. [Google Scholar] [PubMed]
  72. Repacholi, M.H.; Basten, A.; Gebski, V.; Noonan, D.; Finnie, J.; Harris, A.W. Lymphomas in Eμ-Pim1 transgenic mice exposed to pulsed 900 MHz electromagnetic fields. Radiat. Res. 1997, 147, 631–640. [Google Scholar] [CrossRef]
  73. Tillmann, T.; Ernst, H.; Streckert, J.; Zhou, Y.; Taugner, F.; Hansen, V.; Dasenbrock, C. Indication of cocarcinogenic potential of chronic UMTS-modulated radiofrequency exposure in an ethylnitrosourea mouse model. Int. J. Radiat. Biol. 2010, 86, 529–541. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  74. Falcioni, L.; Bua, L.; Tibaldi, E.; Lauriola, M.; De Angelis, L.; Gnudi, F.; Mandrioli, D.; Manservigi, M.; Manservisi, F.; Manzoli, I. Report of final results regarding brain and heart tumors in Sprague-Dawley rats exposed from prenatal life until natural death to mobile phone radiofrequency field representative of a 1.8 GHz GSM base station environmental emission. Environ. Res. 2018, 165, 496–503. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  75. NTP. NTP Technical Report on the Toxicology and Carcinogenesis Studies in Sprague Dawley (Hsd:Sprague Dawley SD) Rats Exposed to Whole-body Radio Frequency Radiation at a Frequency (900 Mhz) and Modulations (GSM and CDMA) Used by Cell Phones. Natl. Toxicol. Program Tech. Rep. Ser. 2018. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed®®]
  76. Volkow, N.D.; Tomasi, D.; Wang, G.J.; Vaska, P.; Fowler, J.S.; Telang, F.; Alexoff, D.; Logan, J.; Wong, C. Effects of cell phone radiofrequency signal exposure on brain glucose metabolism. JAMA 2011, 305, 808–813. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  77. Kundi, M.; Nersesyan, A.; Schmid, G.; Hutter, H.P.; Eibensteiner, F.; Mišík, M.; Knasmüller, S. Mobile phone specific radiation disturbs cytokinesis and causes cell death but not acute chromosomal damage in buccal cells: Results of a controlled human intervention study. Environ. Res. 2024, 251, 118634. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  78. Yakymenko, I.; Tsybulin, O.; Sidorik, E.; Henshel, D.; Kyrylenko, O.; Kyrylenko, S. Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagn. Biol. Med. 2016, 35, 186–202. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  79. Deltour, I.; Poulsen, A.H.; Johansen, C.; Feychting, M.; Johannesen, T.B.; Auvinen, A.; Schüz, J. Time trends in mobile phone use and glioma incidence among males in the Nordic Countries, 1979–2016. Environ. Int. 2022, 168, 107487. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  80. Elwood, J.M.; Win, S.S.; Aye, P.S.; Sanagou, M. Trends in brain cancers (glioma) in New Zealand from 1995 to 2020, with reference to mobile phone use. Cancer Epidemiol. 2022, 80, 102234. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  81. Karipidis, K.; Elwood, M.; Benke, G.; Sanagou, M.; Tjong, L.; Croft, R.J. Mobile phone use and incidence of brain tumour histological types, grading or anatomical location: A populationbased ecological study. BMJ Open 2018, 8, e024489. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  82. Zhang, L.; Muscat, J.E. Trends in Malignant and Benign Brain Tumor Incidence and Mobile Phone Use in the U.S. (2000–2021): A SEER-Based Study. Int. J. Environ. Res. Public Health 2025, 22, 933. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]

Læs mere her:

Din biologiske krop og elektromagnetisk stråling?
Status for undersøgelser af risici med mobiltelefoner: 7 – 1 for kræftrisiko
Stråling fra AirPods er langt kraftigere end fra en mobilmast 10 meter væk
Er mobilkommunikation kræftfremkaldende?
Sammenhængen mellem brug af mobiltelefon og risikoen for brystkræft
10 studier forbinder 5G med kræft, demens, angst og depression
For 10 år siden: NTP-studiet viste evidens for kræft ved radiofrekvent stråling fra mobilen
Kræft er ikke noget mysterium
Please follow and like us:
fb-share-icon
Tweet
Tagged:

Flere relevante indlæg