Foto: Arina Krasnikova, Pexels.

Et nyligt studie offentliggjort i Molecular Biology Reports viste, at mænd med specifikke genetiske variationer kan stå over for større udfordringer med fertilitet, når de udsættes for elektromagnetisk feltstråling (EMF), herunder trådløs stråling, der udsendes af bærbare computere på skødet eller mobiltelefoner i bukselommen.

• Mænd med visse genvariationer havde en signifikant øget risiko for infertilitet, når de også blev udsat for EMF-stråling fra hyppig brug af trådløse enheder tæt på kroppen.
• Disse genvarianter alene øgede risikoen for azoospermi (en tilstand, hvor der ikke er sædceller til stede), men eksponering for EMF-stråling øgede risikoen flere gange.
• Denne sammenhæng var særlig stærk hos mænd på 30 år eller ældre, selvom den også blev fundet hos yngre mænd.

Fra studiet:

“Vi observerede en signifikant stigning i risikoen for infertilitet i unge og ældre aldersgrupper, når både genvarianter og strålingseksponering var til stede. … Det er af største interesse at afgøre, om eksponering for elektronisk stråling interagerer med andre risikofaktorer, når de forekommer samtidig eller skaber synergistiske effekter med genetiske dispositioner.”

Manglende frugtbarhed hos mænd:

Mandlig infertilitet er blevet et stadig mere presserende folkesundhedsproblem, med op til 30 % af de globale tilfælde af infertilitet alene forårsaget af mandlige faktorer. Mens genetik spiller en rolle i mandlig reproduktiv sundhed, bidrager miljøeksponeringer også til mandlig fertilitet. Trådløs stråling er dokumenteret at være forbundet med et fald i sædkvaliteten, lavere sædtal og ændringer i testikelvæv. At bære mobiltelefoner i lommerne eller bruge bærbare computere på skødet kan resultere i betydelig EMF-eksponering for de reproduktive organer.

Mens medicinske eksperter anbefaler at reducere den trådløse eksponering, ignorerer myndighederne advarslerne og fastholder at blot opvarmning giver anledning til skader eller slår dem hen som at der fortsat mangler forskning. I stedet burde forsigtighedsprincippet øjeblikkeligt blive fulgt. Bl.a. er de amerikanske grænseværdier forældede, og trodse en føderal retskendelse fra 2021, der har krævet en gennemgang af både reproduktive og andre sundhedsrisici, er der intet sket.

Studiet

Mænd med genetisk disposition står over for større fertilitetsudfordringer, når de udsættes for elektromagnetisk stråling

Samudra Pal, Pranab Paladhi, Saurav Dutta, Papiya Ghosh, Ratna Chattopadhyay & Sujay Ghosh: Men with genetic predisposition face greater fertility challenges when exposed to electromagnetic radiation. Molecular Biology Reports, 2025 Jul 31;52(1):773. doi: 10.1007/s11033-025-10882-9.
Fuld tekst finder du HER. Understregninger er her tilføjet.

Abstrakt

Formål: Dette studie undersøger de synergistiske effekter af genetiske varianter i centrale meiotiske regulatorgener – SPO11, RNF212 og SYCP3 – og samtidig forekommende eksponering for elektronisk stråling som risikofaktorer for azoospermi blandt bengalsktalende mænd fra Vestbengalen, Indien.

Materialer og metoder: I alt 708 azoospermiske individer, der testede negative for Y-kromosommikrodeletioner, og 640 raske kontroller blev genotypet ved hjælp af Sangers dideoxysekventering. Genetiske varianter identificeret omfattede SPO11 rs3764674T > G, MN650122delA, MN708963insA, MN708964insA, MN720359T > A; RNF212 MN737491delA, rs4045481C > T; og SYCP3 rs10860779C > A, MN901901delA og MN995822delA. Binær logistisk regression blev brugt til at vurdere interaktionen mellem genetiske varianter, elektronisk strålingseksponering og alder, med fertilitetsstatus som udfaldsvariabel.

Resultater: Analysen afslørede en signifikant sammenhæng mellem genetiske variationer i meiotiske regulatorer og øget risiko for azoospermi, især blandt mænd i alderen 30 år eller ældre, der blev udsat for elektronisk stråling. Resultaterne tyder på, at effekten af elektronisk stråling kan forværre meiotiske fejl, forringe kimcelleudviklingen og yderligere reducere fertiliteten hos berørte individer.

Konklusioner: Mænd, der bærer genetiske variationer i SPO11, RNF212 og SYCP3 og udsættes for elektronisk stråling, har en forhøjet risiko for azoospermi, især ved fremskreden alder. Disse oplysninger kan overvejes i rutinemæssig screening af assisteret reproduktionsteknologi (ART) praksis, som vil gøre det muligt for klinikere at skræddersy behandlingsstrategier for mandlig infertilitet.

Uddrag

Introduktion

Spermatogenese er en fint afstemt proces, der reguleres af et komplekst samspil mellem gener (1). Enhver ændring i de centrale meiotiske regulatorer i spermatogenesen kan påvirke produktionen af ​​mandlige gameter. Mandlig infertilitet tegner sig for næsten halvdelen af ​​alle dokumenterede tilfælde af infertilitet (2) [2]. Infertilitet blandt mænd er ofte ‘idiopatisk’ og gådefuld. Autosomale genpolymorfier (3) og variation i kromosomal kopital (4) er også blevet identificeret blandt idiopatiske tilfælde med dårlig sædkvalitet (5-7).

Tre spermatogene regulatorer, nemlig SPO11 (SPO11-initiator af meiotiske dobbeltstrengsbrud, også kendt som TOPVIA/TOPOVIA) gen (OMIM ID 605114, placering 20q13.31), RNF212 (ringfingerprotein 212) (OMIM ID 612041, placering 4p16.3) og SYCP3 (OMIM ID 604759, placering 12q23.2), er tidligere blevet karakteriseret for deres mutationer eller polymorfier og deres implikation i mandlig sterilitet. SPO11 skaber dobbeltstrengsbrud (DSB) for at initiere meiose, både i gær og mennesker (8, 9). Hos mus er SPO11-mangel kendt for at forårsage spermatogonial arrest, og dens SNP’er blev identificeret blandt kliniske tilfælde af mandlig infertilitet (10). RNF212, en ubiquitinligase, fremmer synaptonemal kompleksdannelse i meiose (11). Studier har vist en positiv sammenhæng mellem RNF212-mutationer og forekomsten af ​​azoospermi (12). SYC3 er en komponent i synaptonemal-komplekset (13, 14), og mutationer i dette gen vides at forårsage azoopsermi (15, 16).

Udover genetiske risikofaktorer vides epidemiologiske eller vanemæssige faktorer også at øge risikoen for infertilitet hos både mænd og kvinder (17-21). Negative effekter af røgfri tyggetobak (SCT), cigaretter, alkohol, stofafhængighed, eksponering for skadelige kemikalier og stråling er rapporterede risikofaktorer for forringet spermatogenese hos mennesker (22-29). Det er stadig uklart, om stråling fra almindelige elektroniske enheder som bærbare computere og mobiltelefoner i væsentlig grad øger risikoen for spermatogenese. Det er af største interesse, om eksponering for elektronisk stråling interagerer med andre risikofaktorer, når de forekommer samtidig, og har en synergistisk effekt med genetiske risikofaktorer, der kan kompromittere den optimale spermatogeneseproces. Forskere har vist, at miljømæssige eller epidemiologiske faktorer kan forværre symptomerne på mange neurologiske sygdomme med sårbare genetiske baggrunde. (30, 31) Her har vi designet gen x miljø-modellen til at karakterisere interaktionen mellem genetiske variationer og eksponering for elektronisk stråling som synergistiske risikofaktorer for mandlig infertilitet. Vi udførte analyser for at besvare to nøglespørgsmål: 1) øger genetiske variationer af SPO11, RNF212 og SYCP3 risikoen for azoospermi blandt bengalske mænd? 2) Hvordan medfører eksponering for elektronisk stråling en yderligere risiko for azoospermi, når den forekommer samtidig med genetiske variationer i de meiotiske regulatorer? I denne sammenhæng anvendte vi en gen × miljø (GxE) interaktionsmodel, hvor vi vurderede den kombinerede indflydelse af genetisk modtagelighed (mutationer i SPO11, RNF212, SYCP3) og miljømæssig eksponering (ikke-ioniserende stråling) på risikoen for azoospermi. Denne model muliggør forståelse af, hvordan miljømæssige eksponeringer kan forstærke virkningerne af underliggende genetiske prædispositioner.

(…)

Diskussion

Årsagen til mandlig infertilitet er multifaktoriel. Derudover er kendte genetiske faktorer og livsstilsrisici (også kendt som miljømæssige eller vanemæssige risikofaktorer) allerede blevet anerkendt som risikofaktorer for mandlig infertilitet (17, 18, 20, 21). Dette studie giver stærk evidens for, at specifikke genetiske varianter i kerne-meiotiske regulatorer, især når de ledsages af miljømæssig eksponering for ikke-ioniserende stråling, øger risikoen for azoospermi signifikant. Resultaterne er i overensstemmelse med eksisterende litteratur om SPO11, RNF212 og SYCP3’s rolle i gametogenese og understøtter den nye opfattelse af, at gen-miljø-samspil er centralt for komplekse reproduktionsforstyrrelser. En håndfuld studier har fastslået den negative indvirkning af livsstilsrisici på både mandlige og kvindelige reproduktionsresultater (26, 29, 35, 36). Vores gruppe har tidligere karakteriseret, at AZFc-partielle deletioner kombineret med brug af røgfri tyggetobak øger risikoen for infertilitet hos mænd signifikant (37). For første gang designede vi en pålidelig ‘G x E’-model til at undersøge ætiologien bag mandlig infertilitet ved at udnytte den største stikprøvekohorte i et epidemiologisk studie og unikke data om strålingseksponering fra elektroniske enheder. Vi identificerede nye mutationer og polymorfe varianter i SPO11, RNF212 og SYCP3 forbundet med infertilitet hos bengalsktalende azoospermiske mænd. Nye varianter (SPO11MN650122delA, MN708963insA, MN708964insA, MN720359T > A, RNF212 MN737491delA og SYCP3 MN901901delA, MN995822delA) og tidligere rapporterede varianter (SPO11 rs3764674T > G, RNF212 rs4045481C > T, SYCP3 rs10860779C > A) var signifikant udbredte blandt tilfældene. Derudover har vi identificeret 12 forsøgspersoner, der bar flere genetiske varianter/mutationer. Denne nye observation antyder mulige synergistiske effekter mellem varianter, som potentielt kan forstyrre DNA-reparation. Disse individer, der blev påvist som ikke-responsive på nogen form for klinisk intervention, repræsenterer ekstreme tilfælde af azoopsermi. Det er stadig et mysterium, hvordan disse ikke-kodende genetiske variationer kan øge en persons risiko for sygdomsmanifestation. Næsten alle de genetiske variationer, vi opdagede, er ikke placeret i proteinkodende områder. Nyere videnskabelige resultater har kastet lys over betydningen af ​​ikke-kodende genetiske variationer i udviklingen af ​​en række lidelser. I modsætning til deres tidligere betegnelse som ‘junk-DNA’ anerkendes disse ikke-kodende sekvenser nu som vigtige aktører i genregulering og sygdomssårbarhed (38, 39).

Det er vigtigt at bemærke, at størstedelen af ​​azoospermiske individer i vores kohorte blev klinisk klassificeret som ikke-obstruktiv azoospermi baseret på sædvolumen, hormonel profilering og fravær af palpabel vasal eller epididymal obstruktion. Derfor blev rollen af ​​strålingseksponering i obstruktiv patologi ikke direkte vurderet. Selvom det er spekulativt, vil enhver potentiel sammenhæng mellem stråling og obstruktive defekter sandsynligvis kræve dokumentation for fibrose eller inflammatoriske reaktioner i reproduktionskanalen, hvilket var uden for denne undersøgelses rammer.

Ved hjælp af G x E-modeller testede vi interaktioner mellem mænds alder, strålingseksponering fra elektroniske enheder og meiotiske regulatorgenvarianter (polymorfier og mutationer). Vi observerede en signifikant stigning i risikoen for infertilitet i unge og ældre aldersgrupper, når både genvarianter og strålingseksponering var til stede. Genvarianter alene øgede risikoen for azoospermi (odds ratio: 7,71 hos yngre, 2,63 hos ældre), hvilket blev yderligere forværret mange gange ved strålingseksponering (odds ratio: 26,23 hos yngre, 24,98 hos ældre; tabel 3).

Fremtidige studier er nødvendige for at bekræfte disse fund og for at udforske de underliggende mekanistiske detaljer. Effekten af ​​elektromagnetiske felter genereret af mobiltelefoner eller bærbare computere på sædproduktion og mænds seksuelle sundhed er blevet undersøgt i prækliniske musemodeller (40, 41) og på kliniske prøver (42-44). Vores stratificerede regressionsanalyse viste, at risikoen for azoospermi var signifikant forhøjet hos forsøgspersoner med meiotiske regulatorvarianter, hvor effekten blev væsentligt intensiveret blandt dem, der blev udsat for stråling. Denne tendens var konsistent på tværs af begge aldersgrupper, hvilket understøtter en robust GxE-interaktion, der bidrager til infertilitet. Resultatet af alle disse undersøgelser viste forringelse af sædproduktionen under eksponering for det elektromagnetiske felt fra mobiltelefoner eller bærbare computere eller begge. En betydelig andel af vores case-prøver indrømmede, at de havde en mobiltelefon i bukselommen, hvilket skaber et elektromagnetisk felt med høj potentiel potentiale omkring de mandlige kønsorganer, inklusive testikler, hvilket gradvist øger risikoen for infertilitet. Negative effekter ved brug af bærbare computere eller mobiltelefoner, der forårsager fertilitet og erektil dysfunktion, er tidligere blevet rapporteret (45).

Vores studie har nogle begrænsninger. For det første kan vi have overset andre polymorfier/mutationer i meiotiske regulatorgener ud over de 10 analyserede varianter. Næste generations sekventering (NGS) kan hjælpe med at identificere yderligere dybtliggende genetiske varianter. For det andet fokuserede vi på en enkelt miljømæssig risikofaktor (stråling fra elektroniske enheder) for at forenkle analysen, selvom mange andre miljømæssige udfordringer kan virke synergistisk. For det tredje tog vi ikke højde for klinisk information såsom hormonprofiler og metaboliske forhold, som yderligere kunne belyse meiose-dysregulering.

Konklusion

Afslutningsvis viser vores resultater, at mænd med specifikke genetiske varianter i centrale meiotiske regulatorgener har en signifikant forhøjet risiko for azoospermi, især når de udsættes for ikke-ioniserende elektronisk stråling. Dette studie understreger vigtigheden af ​​at integrere genetisk screening og livsstilsevaluering i infertilitetsdiagnose og ART-planlægning. Yderligere multicentriske studier er berettigede til at validere denne gen-miljø-ramme på tværs af forskellige populationer.

Referencer:

1. de Kretser DM, Loveland KL, Meinhardt A, Simorangkir D, Wreford N (1998) Spermatogenesis Hum Reprod 13(Suppl 1):1–8 Article PubMed Google Scholar 
2. Liu S-Y, Zhang C-J, Peng H-Y, Sun H, Lin K-Q, Huang X-Q et al (2017) Strong association of SLC1A1 and DPF3 gene variants with idiopathic male infertility in Han Chinese. Asian J Androl 19(4):486–492 Article CAS PubMed Google Scholar 
3. Yin Y, Zhu P, Luo T, Xia X (2020) Association of single-nucleotide polymorphisms in antioxidant genes and their gene-gene interactions with risk of male infertility in a Chinese population. Biomed Rep 13(1):49–54 Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
4. Dong Y, Pan Y, Wang R, Zhang Z, Xi Q, Liu RZ (2015) Copy number variations in spermatogenic failure patients with chromosomal abnormalities and unexplained azoospermia. Genet Mol Res 14(4):16041–16049 Article CAS PubMed Google Scholar 
5. Mfady DS, Sadiq MF, Khabour OF, Fararjeh AS, Abu-Awad A, Khader Y (2014) Associations of variants in MTHFR and MTRR genes with male infertility in the Jordanian population. Gene 536(1):40–44 Article CAS PubMed Google Scholar 
6. Yan L, Wu S, Zhang S, Ji G, Gu A (2014) Genetic variants in telomerase reverse transcriptase (TERT) and telomerase-associated protein 1 (TEP1) and the risk of male infertility. Gene 534(2):139–143 Article CAS PubMed Google Scholar 
7. Jiang W, Zhu P, Zhang J, Wu Q, Li W, Liu S et al (2017) Polymorphisms of Protamine genes contribute to male infertility susceptibility in the Chinese Han population. Oncotarget 8(37):61637–61645 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
8. Vrielynck N, Chambon A, Vezon D, Pereira L, Chelysheva L, De Muyt A et al (2016) A DNA topoisomerase VI-like complex initiates meiotic recombination. Science 351(6276):939–943 Article CAS PubMed Google Scholar 
9. Robert T, Nore A, Brun C, Maffre C, Crimi B, Bourbon HM et al (2016) The TopoVIB-Like protein family is required for meiotic DNA double-strand break formation. Science 351(6276):943–949 Article CAS PubMed Google Scholar 
10. Zhang J, Zhou D, Wang H, Tian Z (2011) An association study of SPO11 gene single nucleotide polymorphisms with idiopathic male infertility in Chinese Han population. J Assist Reprod Genet 28(8):731–736 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
11. Reynolds A, Qiao H, Yang Y, Chen JK, Jackson N, Biswas K et al (2013) RNF212 is a dosage-sensitive regulator of crossing-over during mammalian meiosis. Nat Genet 45(3):269–278 Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
12. Riera-Escamilla A, Enguita-Marruedo A, Moreno-Mendoza D, Chianese C, Sleddens-Linkels E, Contini E et al (2019) Sequencing of a mouse azoospermia gene panel in azoospermic men: identification of RNF212 and STAG3 mutations as novel genetic causes of meiotic arrest. Hum Reprod 34(6):978–988 Article CAS PubMed Google Scholar 
13. Alsheimer M, Baier A, Schramm S, Schütz W, Benavente R (2010) Synaptonemal complex protein SYCP3 exists in two isoforms showing different conservation in mammalian evolution. Cytogenet Genome Res 128(1–3):162–168 Article CAS PubMed Google Scholar 
14. Hosoya N, Okajima M, Kinomura A, Fujii Y, Hiyama T, Sun J et al (2011) Synaptonemal complex protein SYCP3 impairs mitotic recombination by interfering with BRCA2. EMBO Rep 13(1):44–51 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
15. Miyamoto T, Hasuike S, Yogev L, Maduro MR, Ishikawa M, Westphal H et al (2003) Azoospermia in patients heterozygous for a mutation in SYCP3. Lancet 362(9397):1714–1719 Article CAS PubMed Google Scholar 
16. Aarabi M, Modarressi MH, Soltanghoraee H, Behjati R, Amirjannati N, Akhondi MM (2006) Testicular expression of synaptonemal complex protein 3 (SYCP3) messenger ribonucleic acid in 110 patients with nonobstructive azoospermia. Fertil Steril 86(2):325–331 Article CAS PubMed Google Scholar 
17. Emokpae MA, Brown SI (2021) Effects of lifestyle factors on fertility: practical recommendations for modification. Reprod Fertil 2(1):R13–26 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
18. Sharma R, Biedenharn KR, Fedor JM, Agarwal A (2013) Lifestyle factors and reproductive health: taking control of your fertility. Reprod Biol Endocrinol 11:66
    Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
19. Ilacqua A, Izzo G, Emerenziani GP, Baldari C, Aversa A (2018) Lifestyle and fertility: the influence of stress and quality of life on male fertility. Reprod Biol Endocrinol 16(1):115 Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
20. Anderson K, Nisenblat V, Norman R (2010) Lifestyle factors in people seeking infertility treatment – A review. Aust N Z J Obstet Gynaecol 50(1):8–20Article PubMed Google Scholar 
21. Homan GF, Davies M, Norman R (2007) The impact of lifestyle factors on reproductive performance in the general population and those undergoing infertility treatment: a review. Hum Reprod Update 13(3):209–223 Article CAS PubMed Google Scholar 
22. Hu W, Chen M, Wu W, Lu J, Zhao D, Pan F et al (2016) Gene-gene and gene-environment interactions on risk of male infertility: focus on the metabolites. Environ Int 91:188–195 Article CAS PubMed Google Scholar 
23. Kumar S (2013) Tobacco and Areca nut chewing–reproductive impairments: an overview. Reprod Toxicol 36:12–17 Article CAS PubMed Google Scholar 
24. Said TM, Ranga G, Agarwal A (2005) Relationship between semen quality and tobacco chewing in men undergoing infertility evaluation. Fertil Steril 84(3):649–653Article PubMed Google Scholar 
25. Dikshit RK, Buch JG, Mansuri SM (1987) Effect of tobacco consumption on semen quality of a population of hypofertile males. Fertil Steril 48(2):334–336 Article CAS PubMed Google Scholar 
26. Finelli R, Mottola F, Agarwal A (2021) Impact of alcohol consumption on male fertility potential: A narrative review. Int J Environ Res Public Health 19(1):328
27. Sansone A, Di Dato C, de Angelis C, Menafra D, Pozza C, Pivonello R et al (2018) Smoke, alcohol and drug addiction and male fertility. Reprod Biol Endocrinol 16(1):3
    Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
28. Sifakis S, Androutsopoulos VP, Tsatsakis AM, Spandidos DA (2017) Human exposure to endocrine disrupting chemicals: effects on the male and female reproductive systems. Environ Toxicol Pharmacol 51:56–70Article CAS PubMed Google Scholar 
29. Kesari KK, Agarwal A, Henkel R (2018) Radiations and male fertility. Reprod Biol Endocrinol 16(1):118 Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
30. Gautam R, Priyadarshini E, Nirala J, Rajamani P (2022) Impact of nonionizing electromagnetic radiation on male infertility: an assessment of the mechanism and consequences. Int J Radiat Biol 98(6):1063–1073 Article CAS PubMed Google Scholar 
31. Pietropaolo S, Crusio WE, Feldon J (2017) Gene-Environment interactions in neurodevelopmental disorders. Neural Plast 2017:9272804 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
32. Chaste P, Leboyer M (2012) Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues Clin Neurosci 14(3):281–292 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
33. Hanson BM, Aston KI, Jenkins TG, Carrell DT, Hotaling JM (2018) The impact of ejaculatory abstinence on semen analysis parameters: a systematic review. J Assist Reprod Genet 35(2):213–220 Article PubMed Google Scholar 
34. Kim H-Y (2016) Statistical notes for clinical researchers: sample size calculation 2. Comparison of two independent proportions. Restor Dent Endod 41(2):154–156
    Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
35. Kang H (2021) Sample size determination and power analysis using the G*Power software. J Educ Eval Health Prof 18:17 Article PubMed PubMed Central Google Scholar 
36. Tesarik J (2025) Lifestyle and environmental factors affecting male fertility, individual predisposition, prevention, and intervention. Int J Mol Sci 26(6):2797
37. Mann U, Shiff B, Patel P (2020) Reasons for worldwide decline in male fertility. Curr Opin Urol 30(3):296–301 Article PubMed Google Scholar 
38. Verón GL, Tissera AD, Bello R, Beltramone F, Estofan G, Molina RI et al (2018) Impact of age, clinical conditions, and lifestyle on routine semen parameters and sperm kinematics. Fertil Steril 110(1):68–75e4 Article PubMed Google Scholar 
39. Dutta S, Paladhi P, Pal S, Srimani S, Bose G, Ghosh P et al (2024) Screening of the combined risk of genetics and epidemiology on infertility among Indian men: synergistic effect of Azfc partial deletions and habits of smokeless chewing tobacco. Am J Mens Health 18(5):15579883241279196 Article Google Scholar 
40. Shaul O (2017) How introns enhance gene expression. Int J Biochem Cell Biol 91(Pt B):145–155 Article CAS PubMed Google Scholar 
41. Neil CR, Fairbrother WG, Intronic RNA (2019) Ad’junk’ mediator of post-transcriptional gene regulation. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech 1862(11–12):194439 Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 
42. Yan J-G, Agresti M, Bruce T, Yan YH, Granlund A, Matloub HS (2007) Effects of cellular phone emissions on sperm motility in rats. Fertil Steril 88(4):957–964 Article CAS PubMed Google Scholar 
43. Sciorio R, Tramontano L, Esteves SC (2022) Effects of mobile phone radiofrequency radiation on sperm quality. Zygote 30(2):159–168 Article CAS PubMed Google Scholar 
44. Agarwal A, Deepinder F, Sharma RK, Ranga G, Li J (2008) Effect of cell phone usage on semen analysis in men attending infertility clinic: an observational study. Fertil Steril 89(1):124–128 Article PubMed Google Scholar 
45. Mukhopadhyay D, Varghese AC, Pal M, Banerjee SK, Bhattacharyya AK, Sharma RK et al (2010) Semen quality and age-specific changes: a study between two decades on 3,729 male partners of couples with normal sperm count and attending an andrology laboratory for infertility-related problems in an Indian City. Fertil Steril 93(7):2247–2254 Article PubMed Google Scholar 
46. Agarwal A, Desai NR, Makker K, Varghese A, Mouradi R, Sabanegh E et al (2009) Effects of radiofrequency electromagnetic waves (RF-EMW) from cellular phones on human ejaculated semen: an in vitro pilot study. Fertil Steril 92(4):1318–1325 Article CAS PubMed Google Scholar 

Læs mere her:

Forskningen er tydelig, men ingen lytter: Mobilen påvirker fertiliteten

Stråling fra mobiltelefoner og mænds reproduktive sundhed

Stråling fra mobiltelefoner kan påvirke testikelvæv og sædparametre negativt

Kinesisk undersøgelse bekræfter risici ved stråling og mandlig fertilitet

WHO-undersøgelse bekræfter skader på sæd og fertilitet grundet mobiltelefonstråling

Sædcellerne forsvinder på verdensplan – hvad er årsagen?

Olle Johansson: Fuck your telephone

Mænds fertilitet