Tilbageblik: De tidlige advarsler om kræft
Lennart Hardell og Michael Carlberg giver med deres forskningsdokument fra 2021 en indsigt i de mistede muligheder for at forebygge kræft eksemplificeret ved asbest, tobak, visse pesticider og endelig ved radiofrekvent stråling.
Der er uden tvivl begunstigede økonomiske interesser til stede fremfor at forebygge kræft. Kræftofferet er taberen med hensyn til smerte, livskvalitet og kortere forventet levetid. Også livet for de pårørende påvirkes.
En strategi for at så tvivl om kræftrisici blev etableret for årtier siden og er nu godkendt af telebranchen og implementeret på en mere sofistikeret måde med hensyn til risici for radiofrekvent elektromagnetisk stråling (RF-EMF) for mennesker og miljø. Industrien har den økonomiske magt, adgang til politikere og medier, mens bekymrede mennesker ikke bliver hørt.
‘De mistede muligheder for forebyggelse af kræft: Historiske beviser på de tidlige advarsler med vægt på radiofrekvent stråling.’ Forskningsdokumentet af Lennart Hardell (2) og Michael Carlberg (3) er udgivet af De Gruyter 17. februar 2021. Lennart Hardell er en svensk onkolog og professor ved Örebro Universitetshospital i Örebro, Sverige. Michael Carlberg, Statistiker ligeledes ved Örebro Universitetshospital.
Abstrakt
Nogle historiske aspekter vedrørende sene erfaringer fra tidlige varslinger om kræftrisici med tabt tid med hensyn til forebyggelse diskuteres. Et aktuelt eksempel er den kræftfremkaldende effekt fra radiofrekvent (RF) stråling. Undersøgelser har gennem årtier vist øget menneskelig kræftrisiko. Den femte generation, 5G, til trådløs kommunikation er ved at blive implementeret over hele verden på trods af, at der ikke findes omfattende undersøgelser af potentielle risici for menneskers sundhed og miljøet. Det har skabt debat om teknologien blandt bekymrede mennesker i mange lande. I en appel til EU i september 2017, som i øjeblikket (2024) støttes af 436 videnskabsfolk og læger, blev der anmodet om et moratorium for udrulningen af 5G, indtil der er foretaget en ordentlig videnskabelig vurdering af de negative konsekvenser (www.5Gappeal.eu). Anmodningen er ikke blevet taget alvorligt af EU. Manglen på en ordentlig uafhængig risikovurdering af 5G-teknologien gør det umuligt at forudse de negative effekter. Denne tilsidesættelse er eksemplificeret ved den nylige rapport fra International Commission on Non-ionizing Radiation Protection (ICNIRP), hvori kun termiske (opvarmning) effekter fra RF-stråling anerkendes på trods af et stort antal rapporterede ikke-termiske virkninger. ICNIRP anerkender således ingen sundhedseffekter for ikke-termiske RF-elektromagnetiske felter i området 100 kHz-300 GHz. Baseret på resultater i tre case-control undersøgelser af brugen af trådløse telefoner præsenterer vi et udsnit af hjernetumorer der kan forebygges. Antallet af hjernetumorer af ikke defineret type viste sig, baseret på det svenske indlæggelsesregister, at stige i Sverige, især i aldersgruppen 20-39 år hos begge køn. Det kan skyldes den høje forekomst af trådløs telefonbrug blandt børn og i ungdomsårene, der har en rimelig latenstid, og den højere sårbarhed blandt unge over for RF-stråling.
Introduktion
Det Internationale Agentur for Kræftforskning (IARC) ved Verdenssundhedsorganisationen (WHO) iværksatte i 1969 et program til vurdering af humane kræftrisici i forhold til kemikalier. Det blev senere udvidet til at omfatte kemiske blandinger, stråling og vira. Indtil videre har dette program resulteret i 132 monografier (2024). Historien viser, er der for det meste er gået lang tid mellem de første rapporter om øget kræftrisici til kræftklassificering af stoffet. Dermed er der ikke i tide truffet forebyggende foranstaltninger med høje omkostninger for samfundet som følge af et øget antal tilfælde af sygdomme, der fører til lidelse og omkostninger med behandling, tab af professionel aktivitet og til sidst for tidlige dødsfald [1], [2], [3]. Derfor bør tidlige advarsler ikke overses. Faktisk er falske positiver om miljørisici ekstremt sjældne [4].
I det følgende diskuteres nogle historiske eksempler, efterfulgt af en gennemgang af den aktuelle kontrovers om radiofrekvent stråling (RF) og kræft. Disse eksempler tjener som lektioner til tidlige advarsler [5], [6].
Der er ingen tvivl om, at rapporterne fra Det Europæiske Miljøagentur om sene erfaringer fra tidlige varslinger kan tjene som vigtige dokumenter for forsigtighedsprincippet. Bind 1 blev udgivet i 2001 [5]. Den behandlede 12 vigtige erfaringer om sundheds- og miljøfarer. 2013-bindet om sene lektioner blev grupperet i fem dele, herunder f.eks. sundhed, økosystemer, retfærdighed og regeringsførelse [6]. Begge bind giver eksempler på foranstaltninger, der kunne have været truffet for at forhindre skade. I det følgende diskuteres nogle eksempler delvist baseret på vores egne forskningserfaringer.
Eksempler på tidlige advarsler om kræftrisici
Den første historie om erhvervssygdomme blev skrevet af den italienske læge Bernardini Ramazzini i hans bog “De morbis artificum” (Sygdomme hos arbejdere) trykt i Modena, Italien 1700. Han anses for at være “arbejdsmedicinens fader”. En anden udvidet version blev trykt i Padova 1713. Bogen behandler i 53 kapitler forskellige erhverv og de sygdomme, der forekommer i disse erhverv [7].
Med hensyn til specifikke erhvervsmæssige eksponeringer var den engelske læge Percival Pott den første til at beskrive, at mænd, der arbejdede som skorstensfejere og derved blev udsat for sod, havde en øget risiko for scrotal cancer. Han offentliggjorde sine resultater i 1775 [8]. Denne sygdom var kendt som skorstensfejerens kræft. Den anses for at være den første rapport om en miljøfaktor, der forårsager kræft. Det tog lang tid med oplysningesarbejde for at forhindre, at små drenge blev brugt til at klatre op i skorstene for at rense dem. Mere end 200 år senere blev sod klassificeret som et humant kræftfremkaldende stof gruppe 1 (kræftfremkaldende) af IARC i 1985 [9].
Asbest
Et andet både erhvervsmæssigt og miljømæssigt giftigt stof er asbest. Allerede i 1899 observerede en britisk fabriksinspektør asbestpartiklernes skarpe glaslignende takkede natur [10]. Forfatteren bemærkede asbeststøv i luften i fabrikslokalerne, og at “virkningerne har vist sig at være skadelige”. Talrige rapporter har siden da beskrevet øgede risici primært for lungekræft og mesotheliom. Allerede i 1935 blev der rapporteret om en mand med asbestose og lungekræft [11]. I 1953 blev det rapporteret, at en mand, der havde arbejdet med asbest, døde af lungehindekræft [12]. Sydafrikanske forskere offentliggjorde i 1960 en rapport om øget risiko for lungehindekræft for både erhvervsmæssig og miljømæssig eksponering for asbest [13]. Den amerikanske læge Dr. Irving Selikoff gav et bredere offentligt indblik i en dramatisk øget kræftdødelighed blandt amerikanske isoleringsarbejdere der var udsat for asbest. Den miljømæssige eksponering øgede også risikoen for mesotheliom [14]. Dette startede en langvarig kamp mellem en multinational industri, der forsvarede sit produkt, og folkesundheds- og tilsynsorganer [15], [16]. Asbest blev i 1977 vurderet af IARC til at være kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 1 [17]. Det var næsten 20 år efter, at de klare beviser for kræftrisici blev offentliggjort i begyndelsen af 1960’erne. År gik tabt til forebyggelse og gav et øget antal dødsfald.
Tobak
Tobak har en lang historie med rapporterede sundhedsskadelige virkninger. Da rygning først blev introduceret i Europa, blev det anbefalet til medicinske formål, faktisk som profylakse for mange sygdomme. I 1604 skrev kong James I af Storbritannien imod brugen af tobak [18]. Sömmering udtalte i en afhandling i 1795, at tobakspiber inducerede en øget risiko for læbekræft [19]. Kræft i tungen blev beskrevet omkring 100 år senere i 1890 [20]. En høj andel af sygdomme, herunder lungekræft blandt cigarmagere og sælgere, tjenere og kroejere, blev rapporteret i 1914 [21]. En klart øget forekomst af lungekræft blev først rapporteret af Müller i 1940 [22]. Denne dokumentation og andre kræftundersøgelser i 1940’erne i Tyskland [23] og Nederlandene [24] blev stort set ignoreret, hvorved muligheden for tidlig forebyggelse blev udelukket. Det var først i 1950’erne, at flere undersøgelser viste sundhedsrisici fra tobak, primært for sygdomme som lungekræft, myokardieinfarkt, perifere vaskulære sygdomme og kronisk obstruktiv lungesygdom. IARC klassificerede i 1986 tobak som kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 1 [25]. Der er ingen tvivl om, at rygningens historie viser, at tidlige advarsler hovedsageligt blev overset. Greenwashing foretaget af industrien og dens allierede eksperter har tradition for at modvirke forebyggende målinger [26].
DDT
Havbiologen Rachel Carson var den første til at skrive et generelt billede af kemiske skader på miljøet, menneskers og dyrs sundhed i sin bog ‘Silent Spring’ udgivet i 1962 [27]. Hun gav den første omfattende beskrivelse af bioakkumuleringen af insekticidet DDT (para,para′-DDT –1,1′-(2,2,2-trichlorethyliden)bis (4-chlorbenzen)). DDT blev opdaget i 1939 af den schweiziske forsker Paul Müller. Til det modtog han Nobelprisen i medicin i 1948. Ingen tvivl om, at bogen af Rachel Carson blev modsat af den kemiske industri, der endda forsøgte at stoppe udgivelsen. Faktisk blev DDT forsvaret af American Medical Association og US Nutrition Foundation sammen med 54 virksomheder inden for fødevare-, kemiske og beslægtede industrier [28]. De vigtigste humane undersøgelser af human carcinogenicitet af DDT og dets hovedmetabolit DDE (1,1′-(2,2-dichlorethenyliden)-bis(4-chlorbenzen)) blev udført fra 1990’erne og fremefter [29].
Stockholmkonventionen om persistente organiske miljøgifte blev vedtaget i 2001. Den fremlagde oprindeligt dokumentation for eliminering af 12 kemikalier, hvoraf det ene var DDT [30]. Brugen af DDT blev forbudt i de fleste lande i 1970’erne [31]. I 1972 udstedte US EPA en annulleringsordre for DDT [32]. DDT blev evalueret af IARC i 2018 for sandsynligvis at være kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 2A [29]. Det var tidligere blevet vurderet som et muligvis humant kræftfremkaldende stof, gruppe 2B [33]. Et af de vigtigste toksiske problemer er bioakkumuleringen af DDT og dets metabolitter med lang halveringstid i miljøet [27]. DDT bruges stadig i nogle lande, f.eks. til malariabekæmpelse. På grund af dets kemiske opførsel kan dets metabolitter findes i humant væv [34], [35].
Phenoxyeddikesyrer
I 1977 blev der offentliggjort en rapport om en række patienter, der havde sprøjtet med phenoxyherbicider for det svenske skovbrug, og som efterfølgende udviklede bløddelssarkom [36]. Herbicider af denne type omfatter 2,4-dichlorphenoxyeddikesyre (2,4-D) og 2,4,5-trichlorphenoxyeddikesyre (2,4,5-T). 2,4,5-T var forurenet med 2,3,7,8,tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD), et af de giftigste kemikalier i verden. Denne kliniske observation var den første, der indikerede en mulig øget kræftrisiko for disse kemikalier. Baseret på denne rapport blev der fundet en øget risiko for bløddelssarkom både for disse phenoxyherbicider og de kemisk beslægtede chlorphenoler, for det meste eksponering for pentachlorphenol, i en efterfølgende case-control-undersøgelse [37]. Disse resultater blev bekræftet i yderligere undersøgelser af vores forskningsgruppe og andre, for en oversigt se [2].
Et andet sæt undersøgelser omfattede malign lymfom, også initieret af en klinisk observation [38]. Denne kliniske observation resulterede i yderligere undersøgelser. En øget risiko blev fundet for både non-Hodgkin lymfom (NHL) og Hodgkins sygdom for personer udsat for phenoxy herbicider eller chlorphenoler [39]. Den øgede lymfomrisiko blev også bekræftet i andre undersøgelser, for oversigt se [2], [40].
En af hovedtyperne af chlorphenoler, pentachlorphenol, blev klassificeret af IARC i 2019 som kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 1 [41]. Phenoxyherbicidet 2,4-D blev i 2018 klassificeret af IARC som muligvis kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 2B [29]. Det var den samme klassifikation som i 1977, herunder også 2,4,5-T [42].
Dioxiner
Phenoxyherbiciderne 2,4-D, 2,4,5-T og chlorphenoler var forurenet med dioxiner. Af stor bekymring var TCDD, der forurenede 2,4,5-T og trichlorphenol. De første svenske resultater om kræftrisici fra denne gruppe kemikalier blev efterfulgt af undersøgelser i andre lande, der bekræftede resultaterne, for oversigt se [2], [40]. Vietnamveteraner, der blev udsat for afløvningsmidlet Agent Orange, herunder 2,4-D og 2,4,5-T, med TCDD-forurening, der lider af bløddelssarkom eller ondartet lymfom, blev i 1991 anset for at være berettiget til servicerelateret kompensation [43].
I 1976 skete der en ulykke på en kemisk fabrik i Seveso, Italien, der producerede 2,4,5-trichlorphenol. Dermed blev det omkringliggende område forurenet med dioxiner, og den almindelige befolkning blev udsat for TCDD. I kølvandet blev der fundet en øget forekomst af ondartede sygdomme, især bløddelssarkom og hæmatolymfatiske maligniteter i befolkningen [40], [44].
Forskellige ad hoc-forklaringer blev postuleret af den kemiske industri og dens allierede eksperter for at miskreditere kræftrisikoen [2]. I 1997 klassificerede IARC imidlertid TCDD som kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 1 [45]. Det var tidligere blevet vurderet i 1977 af IARC som et muligvis humant kræftfremkaldende stof, gruppe 2B [42]. Dette var omkring to årtier efter de første epidemiologiske publikationer om øget kræftrisiko for TCDD-forurenede herbicider.
Glyphosat
I case-control-undersøgelserne fra Hardell-gruppen af risikofaktorer for NHL-eksponering blev alle typer for herbicider vurderet. Ud over phenoxyeddikesyrer viste glyphosat sig også at øge risikoen [46], [47]. Hårcelle leukæmi (HCL) anses for at være en undertype af NHL. I en separat undersøgelse af HCL var glyphosat også en risikofaktor for denne malignitet [48]. Lignende resultater blev også fundet i andre undersøgelser [49], [50].
Glyphosat blev i 1970 testet som herbicid og patenteret af Monsanto [51]. Det blev registreret til brug i USA i 1974 med handelsnavnet ‘Roundup’. Da patentet er udløbet, produceres det i dag af mange producenter. I 1996 blev gensplejsede glyphosattolerante afgrøder introduceret (Roundup Ready), og siden da er den globale anvendelse 15-doblet. Glyphosat har i de senere år været det mest anvendte pesticid [52].
IARC ved WHO evaluerede glyphosat i marts 2015 og klassificerede det som en gruppe 2A, et sandsynligt humant kræftfremkaldende stof [53], [54]. Det var baseret på “begrænset” dokumentation for kræft hos mennesker (fra virkelige eksponeringer, der opstod) og “tilstrækkelig” bevis for kræft hos forsøgsdyr (fra undersøgelser af “rent” glyphosat). IARC konkluderede også, at der var “stærk” dokumentation for genotoksicitet, både for “ren” glyphosat og for glyphosatformuleringer.
Den Europæiske Fødevaresikkerhedsautoritet (EFSA) er EU’s agentur for risikovurdering vedrørende fødevaresikkerhed. I oktober 2015, dvs. syv måneder efter IARC’s evaluering, offentliggjorde EFSA sin egen evaluering [55]. Sammenfattende afviste EFSA uden klar forklaring enhver forbindelse mellem glyphosat og kræft. Alle fund om carcinogenese i dyreforsøg blev fejlagtigt kasseret som tilfældige fund. Mekanistiske beviser for genotoksicitet blev ignoreret. Oxidativt stress blev bekræftet, men afvist som en grund til kræftfremkaldende [56]. Det skal bemærkes, at EFSA ikke afslørede navnene på kapitlernes forfattere, og at henvisningerne blev redigeret.
Monsanto, den største glyphosatproducent, hyrede et panel af forskere til at forsvare glyphosat. Således blev der i 2016 offentliggjort en 17-siders artikel i Critical Reviews in Toxicology, kendt for at være et industrivenligt produktforsvarstidsskrift [57]. Det blev konkluderet, at “Sammenfattende understøtter den samlede dokumentation, især i lyset af de omfattende test, som glyphosat har modtaget, som vurderet af ekspertpanelerne, ikke konklusionen om, at glyphosat er et “sandsynligt humant kræftfremkaldende stof”, og i overensstemmelse med tidligere lovgivningsmæssige vurderinger konkluderer ekspertpanelerne, at glyphosat sandsynligvis ikke udgør en kræftfremkaldende risiko for mennesker.”
Gennemgangen blev foretaget af fire ekspertpaneler. I den oprindelige offentliggørelse blev der ikke angivet nogen interessekonflikter. Alle undtagen seks af de 16 forfattere optrådte med deres universitets- eller hospitalstilknytning. Under retssager i USA om eksponering for glyphosat og NHL blev det afsløret, at forfatterne ikke var uafhængige, og at Monsanto var dybt involveret i at organisere, gennemgå og redigere Reviewet. Monsanto betalte faktisk forfatterne gennem et konsulentfirma, Intertek [58].
Som følge heraf blev Critical Reviews in Toxicology tvunget til at lave en berigtigelse to år senere: “Da denne artikel oprindeligt blev offentliggjort den 28. september 2016, blev bidragene, kontraktstatus og potentielle konkurrerende interesser for alle forfattere og ikke-forfatterbidragydere ikke fuldt ud afsløret til Critical Reviews in Toxicology. Specifikt var anerkendelserne og interesse erklæringen ikke fuldstændige. Efter yderligere præcisering fra forfatterne korrigeres disse afsnit for at afspejle de fulde bidrag, kontraktmæssig status og potentielle konkurrerende interesser for alle forfattere og ikke-forfatterbidragydere og læses som følger … Dette oversigtspapir (papir) er en del af et tillæg, hvis udarbejdelse blev koordineret af Intertek Scientific & Regulatory Consultancy (Intertek) under ledelse af Ashley Roberts. Den blev udarbejdet efter færdiggørelsen af de fire manuskripter som en oversigt og præsenterede udtalelser og konklusioner fra fire grupper i ekspertpanelet. Ekspertpanelerne blev organiseret og støttet administrativt af Intertek. Intertek blev finansieret af Monsanto Company, som er en primærproducent og markedsfører af glyphosat og relaterede produkter. Alle ekspertpaneldeltagerne bortset fra John Acquavella og Larry D. Kier blev kompenseret gennem en kontrakt med Intertek. John Acquavella og Larry D. Kier blev kompenseret gennem eksisterende konsulentkontrakter med Monsanto Company” [59].
Produktforsvar ved at nedtone risici synes at have været en af Monsantos strategier [60].
Den tyske kemikalievirksomhed Bayer købte Monsanto i 2018. De står nu over for en række retssager om NHL og glyphosateksponering. Indtil videre er der i tre retssager blevet tildelt omkring 200 millioner USD af juryerne [58]. Der er ingen tvivl om, at brugen af glyphosat har stor økonomisk betydning både for producenterne og landbruget. I 2017 forlængede EU-Kommissionen brugen af glyphosat indtil 2022 [61].
Radiofrekvent stråling
I 2011 blev radiofrekvente elektromagnetiske felter (RF-EMF) i frekvensområdet 30 kHz–300 GHz evalueret af IARC under WHO for muligvis at være kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 2B [62], [63]. Det var baseret på dokumentation for øget risiko for gliom og akustisk neurom i humane epidemiologiske undersøgelser af brug af mobil og / eller trådløs telefon (DECT) [64], [65], [66], [67], [68], [69]. Den øgede kræftrisiko blev understøttet af laboratorieundersøgelser [70], [71].
Ekstremt lavfrekvent (ELF)-EMF blev i 2001 vurderet af IARC til at være et muligt humant kræftfremkaldende stof, gruppe 2B [72]. Det var første gang, at ikke-ioniserende stråling ved lave intensitetsniveauer blev vurderet som en mulig årsag til kræft. Det var et årti før IARC-fundet for RF-EMF.
Siden da er dokumentationen for RF-EMF’s kræftfremkaldende virkning blevet styrket baseret på yderligere undersøgelser af menneskers brug af trådløse telefoner, som gennemgået [73], [74]. Også dyreforsøg viser øget kræftrisiko, både ved nær RF-EMF-eksponering [75], [76], [77] og ved fjernfelt eksponering [78], [79]. Mekanistiske undersøgelser viser stigning i reaktive iltarter (ROS) [80] samt DNA-skader [81]. Disse resultater understøtter den øgede kræftrisiko hos mennesker og laboratorietestede dyr for RF-stråling. Faktisk kan RF-EMF nu klassificeres som et humant kræftfremkaldende stof, gruppe 1 [82], [83]. En sådan klassificering kan dog kun foretages af IARC.
Selvfølgelig er disse veldokumenterede sundhedsrisici fra RF-EMF ikke acceptable for teleindustrien og dens allierede eksperter. Flere metoder bruges til at skabe tvivl. Undersøgelser miskrediteres, citeres kun delvist eller citeres overhovedet ikke [84], [85], [86]. Derved får den uniformerede læser de forkerte oplysninger om de faktiske risici. Det omfatter også reguleringsorganer og politiske beslutningstagere. Selv agenturer, der har til formål at fastsætte retningslinjer for eksponering, kan omfatte pro-industrielle og partiske forskere, der tilslører de sande risici [87], [88].
ICNIRP
International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP) er en privat ikke-statslig (NGO) organisation registreret i München, Tyskland. ICNIRP udpeger sine egne medlemmer og er lukket for gennemsigtighed. Den blev nedsat i 1992 med biofysikeren Michael Repacholi som den første formand, nu emeritusmedlem. ICNIRP har offentliggjort tre artikler med retningslinjer for RF-EMF-eksponering [86], [89], [90]. Kun termiske (opvarmning) effekter fra RF-stråling accepteres, hvorved alle undersøgelser, der viser skadelige virkninger ved lavere ikke-termiske intensiteter, udelukkes. I modsætning til ICNIRP tager andre ekspertpaneler som European Academy of Environmental Medicine [91], Bioinitiative-gruppen [92] og den russiske kommission for beskyttelse mod ikke-ioniserende stråling [93] hensyn til ikke-termiske RF-effekter og foreslår meget lavere retningslinjer for RF-eksponering.
ICNIRP har formået at få samarbejdsstatus med WHO, som tidligere diskuteret [88]. Målet er at harmonisere retningslinjerne for RF-stråling over hele verden. Til dette formål har ICNIRP været en succes. Retningslinjerne er sat til at tillade meget høje eksponeringsniveauer, så udbredelsen af teknologien ikke hæmmes til fordel for industrien, men til ulempe for menneskers sundhed og miljøet. Faktisk er ICNIRP-retningslinjerne aldrig blevet udfordret af industrien i peer-reviewed artikler, som skal tages som et grønt kort til accept af industrien.
Andelen af hændelser
Andelen af hændelser (AF), undertiden også kaldet den ætiologiske fraktion, er antallet af tilfælde, hvor eksponering spiller en ætiologisk rolle. Det er den fraktion, der kan forebygges, hvis eksponering ikke var tilstede. I Belpomme et al. [73] offentliggjorde vi publicerede metaanalyser for længst kumulativ brug af mobiltelefoner med oddsratio (OR) og 95 % konfidensinterval (CI), både for total og for ipsilateral brug af mobiltelefoner. Bemærk, at kun Hardell-gruppen vurderede brugen af trådløse telefoner (DECT). Vi præsenterer her AF baseret på statistisk signifikante øgede risici i metaanalyserne. AF er andelen af tilfælde, der kan tilskrives den pågældende eksponering. Det beregnes som den eksponerede case-fraktion ganget med [(OR-1)/OR].
Som vist i tabel 1 blev AF for gliom beregnet til 4,88%, 95% CI = 2,44–6,57%, svarende til 211 forebyggelige tilfælde, 95% CI = 105–284 tilfælde på længst tid for al kumulativ brug af trådløse telefoner. Med hensyn til ipsilateral brug af den trådløse telefon var AF 6,03%, 95% CI = 4,51–7,12%, hvilket gav 150 tilfælde; 95% CI 112-177 for at kunne forebygges.
For meningiom AF = 1,75%, 95% CI = 0,39–2,73 svarede til 39 tilfælde, 95% CI = 9–61 tilfælde for ipsilateral brug af den trådløse telefon blev beregnet. Beregning af AF for akustisk neurom gav 4,63%, 95% CI = 3,07–5,63% svarende til 42 tilfælde, 95% CI = 28–51 tilfælde til ipsilateral brug af telefonen.
Satser for hjernetumorer i det svenske nationale indlæggelsesregister ICD-kode D43
Hyppigheden af hjernetumorer af ukendt type, D43, blev undersøgt ved hjælp af det svenske patientregister (IPR) uden personlige identifikationsoplysninger [94]. Det blev oprettet i 1964 og har haft fuldstændig national dækning siden 1987 [95]. Registerdata på D43 er tilgængelige fra 1998. I øjeblikket registreres mere end 99% af hospitalsudskrivningerne. For ambulante patienter er dataene mindre pålidelige på grund af manglende information. Rapporteringen af ambulante patienter er steget i de senere år, så disse tidstendenser kan give falske resultater, og derfor udelod vi ambulante patienter fra analysen.
Data blev analyseret for perioden 1998-2019. Aldersstandardiserede satser er ikke tilgængelige i registret. I stedet rapporteres antallet af patienter pr. 100.000 indbyggere. Joinpoint Regression Analysis-programmet version 4.1.1.1 blev brugt til at undersøge antallet af patienter pr. 100.000 i døgnbehandling og incidens pr. 100.000 personår i det svenske indlæggelsesregister ved at tilpasse en model med 0-3 joinpoints ved hjælp af permutationstest med Bonferroni-korrektion til flere test for at beregne antallet af joinpoints, der passer bedst til materialet [96]. Når joinpoints blev registreret, blev der beregnet årlige procentvise ændringer (APC) og 95% CI’er for hvert lineært segment. Gennemsnitlige årlige procentvise ændringer (AAPC) blev også beregnet for hele tidsperioden ved hjælp af gennemsnittet af APC’erne vægtet med segmentets længde. For at kunne beregne APC og AAPC blev dataene logtransformeret før analyse. Det var således ikke muligt at udføre joinpoint regressionsanalyse, når der var år uden tilfælde i denne periode. Da dataene ikke indeholder nogen personlig identifikation, var der ikke behov for etisk godkendelse.
Hos mænd steg AAPC i løbet af 1998–2019 med +1,77%, 95% konfidensinterval (CI) -0,02, +3,58%, tabel 2; Figur 1. Stigningen var højest i aldersgruppen 20-39 år, +2,90 %, 95 % konfidensinterval +1,66, +4,16 %, figur 2. AAPC steg statistisk signifikant i alle aldersgrupper, undtagen 0-19 år.
Lignende resultater blev fundet hos kvinder med AAPC +1,70%, 95% CI +0,38, +3,05% i løbet af 1998–2019, tabel 3; Figur 3. Også hos kvinder blev den højeste stigning i AAPC fundet i aldersgruppen 20-39 år, +2,89%, 95% CI + 1,54, +4,27%, figur 4. AAPC steg statistisk signifikant i alle aldersgrupper undtagen 0-19 år og 80+ år. Særligt høj stigning i APC blev set hos kvinder i alderen 60-79 år i 2005-2019 og kvinder i alderen 80+ år i 2010-2019.
Diskussion
Der er uden tvivl historiske eksempler på sene erfaringer fra tidlige advarsler om sundhedsrisici, hvor forebyggende målinger er blevet forsømt. Nogle af eksemplerne her viser tydeligt, at hvis de videnskabelige beviser for kræftrisici var blevet taget alvorligt, kunne der have været reddet liv.
Tobak er et godt eksempel på kræftrisici, der blev ignoreret i årtier siden klare beviser for øget risiko. Det var først i 1986, at IARC klassificerede tobak som kræftfremkaldende for mennesker, gruppe 1 [25]. Tobaksindustriens strategier til at så tvivl om risiciene omfatter f.eks. at finansiere forskning, der støtter deres egen holdning, at skjule deres engagement, at fremme undersøgelser der ikke viser risiko, at kritisere forskning, der viser risiko, samt formidle data og egen fortolkning af resultaterne til pressen og lægmand, for yderligere detaljer se Bero [98].
Faktisk synes disse strategier fra tobaksindustrien til at skjule videnskabelige fakta at være lærebogseksempler på produktforsvar, der kan bruges af forskellige industrier. En aktuel kontrovers er kræftrisici fra RF-stråling. Der synes ikke at være draget nogen lære om forebyggelse af kræftrisici på trods af årtiers publikationer om sundhedsskadelige risici. Faktisk er tidlig forebyggelse normalt meget omkostningseffektiv [2], [99]. Spørgsmålet om RF-strålingsrisici er i gang og er faktisk stigende på trods af årtiers forskning, der viser negative virkninger på menneskers sundhed, planter, insekter og fugle. Det ser ud til, at industriens opfattelse af, at der ikke er nogen risiko, dominerer på nationalt plan [84], blandt mange lande [85], også på EU-plan (www.5gappeal.eu) og endda inden for WHO [88]. Da især industriorganisationer og nationer har magt og økonomiske ressourcer til at undertrykke videnskabelige beviser om risici og har adgang til mainstream medier for at udbrede deres synspunkter, kan det være af politiske eller økonomiske grunde.
RF-stråling er en aktuel kontrovers vedrørende kræftrisici. IARC-evalueringen fra 2011 om kræftfremkaldende virkning [62], [63] er blevet nedtonet og ubetydelig gjort af industrien og de indfangede agenturer helt fra begyndelsen på trods af stigende dokumentation for skadelige virkninger. IARC har imidlertid besluttet, at en ny evaluering af kræftrisici er topprioritet inden for få år [100].
I denne artikel giver vi nogle yderligere data om RF-carcinogenese. Andelen af hændelser angiver antallet af tilfælde, der kunne have været undgået, hvis der ikke var nogen risiko for en specifik eksponering. Baseret på resultater i case-control-undersøgelser fra tre studiegrupper, der har vist statistisk signifikant øget risiko for gliom og akustisk neurom, kunne 211 gliomtilfælde (al eksponering) og 42 akustiske neuromtilfælde (ipsilateral eksponering) have været forebygget i den længste kumulative eksponeringsgruppe. Den forebyggelige fraktion var henholdsvis 4,88 % og 4,63%. Den højeste forebyggelige fraktion blev fundet for gliom med ipsilateral trådløs telefonbrug, 6,03% svarende til 150 tilfælde. Lavere AF blev beregnet for meningiom, 1,75%, hvilket gav 39 forebyggelige tilfælde (ipsilateral eksponering). Som vist i Belpomme et al. [73] var disse resultater baseret på Interphone [67], Coureau et al. [101] og Carlberg, Hardell [102], hver uden statistisk signifikant øget risiko. Imidlertid gav metaanalyse af disse undersøgelser OR = 1,49, 95% CI = 1,08–2,06.
Vi har tidligere offentliggjort resultater om stigende tumorer af ukendt type i hjernen eller CNS både i det svenske indlæggelsesregister og dødsårsagsregistret i løbet af 1998-2013 [103]. Der var en klar stigende tendens hos begge køn i denne periode, især i de senere år med AAPC +1,78%, 95% CI + 0,76, 2,81% for begge køn tilsammen. Et joinpoint blev fundet hos mænd i 2007; tidsperiode 2007–2013 APC +4,95%, 95% CI +1,59, +8,42%. Tilsvarende blev der hos kvinder opdaget et joinpoint i 2008; tidsperiode 2008–2013 APC +4,08%, 95% CI +1,80, +6,41%.
Vi har nu forlænget perioden frem til 2019. Således rapporterer vi stigende AAPC hos begge køn i løbet af 1998-2019 af samme størrelse som tidligere. Hos mænd var resultatet af grænsebetydning, selvom AAPC overlappede tidligere resultater. Lavere APC blev fundet i de senere år hos både mænd og kvinder, se figur 1 og 3. Dette kan afspejle en bedre diagnostisk procedure og dermed faldende antal ukendte hjernetumor type. En forsinkelse i indberetningen til registret i de senere år kan også have indflydelse på resultaterne.
Det er bemærkelsesværdigt, at vi fandt den højeste AAPC i aldersgruppen 20-39 år hos både mænd og kvinder, tabel 2 og 3. Vi fandt i vores case-control-undersøgelse af gliom en median latenstid for brug af mobiltelefon på 9,0 år (gennemsnit 10,1 år). De tilsvarende resultater for trådløse telefoner (DECT) var henholdsvis 7,0 og 8,0 år [104]. I en befolkningsbaseret undersøgelse i 2005-2006 om brug af mobiltelefoner og trådløse telefoner blandt svenske børn i alderen 7-14 år rapporterede 79,1 % adgang til mobiltelefon, og brug af trådløs telefon blev rapporteret af 83,8 % [105]. Således kan vores nuværende resultater med et stigende antal hjernetumorer i aldersgruppen 20-39 år være i overensstemmelse med brugen af trådløse telefoner, der har en rimelig latenstid. Desuden viste vores tidligere resultater den højeste risiko for forsøgspersoner, der begyndte at bruge mobiltelefon eller trådløs telefon før 20 års alderen [104]. Disse aldersgrupper er også mere sårbare over for RF-stråling [106]. I forklaringer til figur 1 og 3 rapporterer vi historien om brug af trådløse telefoner i Sverige. Figur 5 viser antallet af udgående mobiltelefonminutter i millioner i 2000–2019 i Sverige. Den største stigning er siden begyndelsen af det 21. århundrede og kan være forbundet med vores fund af et stigende antal hjernetumorer af ukendt type i betragtning af en rimelig latenstid.
Som vi har diskuteret andetsteds, er det svenske kræftregister ikke pålideligt til at undersøge forekomsten af hjernetumorer [103], [107]. Registret er hovedsageligt baseret på indberetning af tilfælde med histopatologisk diagnose. Nu kan diagnosen baseres på CT og / eller MR uden yderligere undersøgelser, især af patienter med dårligt resultat. Biopsi eller operation kan være vanskelig at udføre på grund af tumorplacering, alder og co-morbiditet. I det svenske kræftregister diagnosticeres ca. 90% af tilfældene med cytologi eller histologi, et tal, der er steget noget i de senere år [107]. Denne kendsgerning indikerer, at hjernetumorer af ukendt type er underrapporteret til Cancerregistret.
Denne gennemgang giver indsigt i de forspildte muligheder for kræftforebyggelse eksemplificeret ved asbest, tobak, visse pesticider og nu RF-stråling. Der er ingen tvivl om, at økonomiske overvejelser foretrækkes i stedet for kræftforebyggelse. Kræftofferet er taberen med hensyn til lidelse, livskvalitet og kortere forventet levetid. Også livet for de pårørende påvirkes. En strategi for at så tvivl om kræftrisici blev etableret for årtier siden og er nu vedtaget og implementeret på en mere sofistikeret måde af teleindustrien vedrørende RF-EMF-risici for mennesker og miljø. Industrien har den økonomiske magt, adgang til politikere og medier, mens bekymrede mennesker ikke bliver hørt.
Læs mere her:
Referencer
1. Hardell, L, Walker, MJ, Walhjalt, B, Friedman, LS, Richter, ED. Secret ties to industry and conflicting interests in cancer research. Am J Ind Med 2002;50:227–33.10.1002/ajim.20357 Search in Google Scholar PubMed
2. Hardell, L. Pesticides, soft-tissue sarcoma and non-Hodgkin lymphoma–historical aspects on the precautionary principle in cancer prevention. Acta Oncol 2008;47:347–54.
https://doi.org/10.1080/02841860701753697.10.1080/02841860701753697
Search in Google Scholar PubMed
3. Gee, D. More or less precaution? In: European Environment Agency: late lessons from early warnings: science, precaution, innovation, Publications Office of European Union. EEA Report No 1. Luxembourg: European Environment Agency; 2013:643–69 pp. Search in Google Scholar
4. Hansen, SF, Tickner, JA. The precautionary principle and false alarms – lesson learned. In: Late lessons from early warnings: science, precaution, innovation, Publications Office of European Union. EEA Report No 1. Luxembourg: European Environment Agency; 2013:17–45 pp. Search in Google Scholar
5. European Environment Agency. Late lessons from early warnings: the precautionary principle 1896-2000. Luxembourg: European Environment Agency. Environmental issue report 2001; No. 22. Search in Google Scholar
6. European Environment Agency. Late lessons from early warnings: science, precaution, innovation. Luxembourg: Publications Office of European Union. EEA Report; 2013. No. 1. Search in Google Scholar
7. Ramazzini, B. De morbis artificum diatriba [diseases of workers]. 1713. Am J Public Health 2001;91:1380–2.
https://doi.org/10.2105/ajph.91.9.1380.10.2105/AJPH.91.9.1380
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
8. Pott, P. Chirurgical observations relative to the cataract, the polypus of the nose, the cancer of the scrotum, the different kinds of ruptures, and the mortification of the toes and feet. London: Hawes, Clarke and Collins; 1775:63–8 pp. Search in Google Scholar
9. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans polynuclear aromatic compounds, Part 4, Bitumens, coal-tars and derived products, shale-oils and soots. Lyon: IARC; 1985, vol 35. Search in Google Scholar
10. Deane, L. Report on the health of workers in asbestos and other dusty trades. In: HM Chief Inspector of Factories and Workshops. Annual Report for 1898. London: HMSO; 1899:171–2 pp. Search in Google Scholar
11. Lynch, KM, Smith, WA. Pulmonary asbestosis III: carcinoma of lung in asbesto-silicosis. Am J Cancer1935;24:56–64.
https://doi.org/10.1158/ajc.1935.56.10.1158/ajc.1935.56
Search in Google Scholar
12. Weiss, A. Pleurakrebs bei lungenasbestose, in vivo morphologisch gesichert [Cancer of pleura in pulmonary asbestosis determined morphologically in vivo]. Medizinische 1953;6:93–4. Search in Google Scholar
13. Wagner, JC, Sleggs, CA, Marchand, P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med 1960;17:260–71.
https://doi.org/10.1136/oem.17.4.260.10.1136/oem.17.4.260
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
14. Selikoff, IJ, Churg, J, Hammond, EC. Asbestos exposure and neoplasia. J Am Med Assoc 1964;188:22–6.
https://doi.org/10.1001/jama.1964.03060270028006.10.1001/jama.1964.03060270028006
Search in Google Scholar PubMed
15. Tweedale, G. Secret ties in asbestos – downplaying and effacing the risks of toxic minerals. In: Walker, MJ, editor. Corporate ties that bind. New York: Skyhorse Publishing; 2017:136–51 pp. Search in Google Scholar
16. Ruff, K. Serving industry, promoting skepticism, discrediting epidemiology. In: Walker, MJ, editor. Corporate ties that bind. New York: Skyhorse Publishing; 2017:119–35 pp. Search in Google Scholar
17. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans asbestos. Lyon: IARC; 1977, vol 14. Search in Google Scholar
18. James, A. Counterblaste to Tobacco (Published anonymously; republished, 1954). London: The Rodale Press; 1604. Search in Google Scholar
19. Sömmering, ST. De morbis vasorum absorbentium corporis humani. Frankfurt: Varrentrapp & Wenner; 1795. Search in Google Scholar
20. Anon. Cancer and smoking. Br Med J 1890;1:748. Search in Google Scholar
21. Brinkmann, H. Statistiche Übersicht über 108 Fälle von Primären Bronchial- und Lungencarcinom, nebst einem Fall von Bronchuscarcinom mit Tödlicher Arrosion der Arteria Pulmonalis [Statistical Overview of 108 Cases of Primary Bronchial and Lung Carcinoma together with One Case of Carcinoma of the Bronchus with Fatal Erosion of the Pulmonary Artery]. Leipzig: Verlag Emil Lehmann; 1914. Search in Google Scholar
22. Müller, FH. Tabakmißbrauch und Lungencarcinom [Tobacco abuse and lung carcinoma]. Z Krebsforsch 1940;49:57–85.
https://doi.org/10.1007/bf01633114.10.1007/BF01633114
Search in Google Scholar
23. Schairer, E, Schöniger, E. Lungenkrebs und Tabakverbrauch [Lung cancer and tobacco consumption]. Z Krebsforsch 1944;54:261–9.
https://doi.org/10.1007/bf01628727.10.1007/BF01628727
Search in Google Scholar
24. Wassink, WF. Distribution of lung cancer by occupation (Dutch). Ned Tijdschr Geneeskd 1948;92:3732–47. Search in Google Scholar
25. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans tobacco smoking. Lyon: IARC; 1986, vol 38. Search in Google Scholar
26. Walhjalt, B, Greenwashing. The Swedish experience. In: Walker, MJ, editor. Corporate ties that bind. New York: Skyhorse Publishing; 2017:96–108 pp. Search in Google Scholar
27. Carson, R. Silent spring. Boston: Houghton Mifflin; 1962. Search in Google Scholar
28. Walker, MJ. A dark culture – the history and literature of health-damaging production, its exposure, and its corporate defense. In: Walker, MJ, editor. Corporate ties that bind. New York: Skyhorse Publishing; 2017:1–40 pp. Search in Google Scholar
29. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans DDT, Lindane, and 2,4-D. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2018, vol 113. Search in Google Scholar
30. UNEP. The Stockholm convention on persistent organic pollutants. Geneva: United Nations Environment Programme; 2002.
Available from: www.pops.int
Search in Google Scholar
31. Turusov, V, Rakitsky, V, Tomatis, L. Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT): ubiquity, persistence, and risks. Environ Health Perspect 2002;110:125–8.
https://doi.org/10.1289/ehp.02110125.10.1289/ehp.02110125
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
32. EPA. DDT – a brief history and status. Washington (DC), USA: United States Environmental Protection Agency; 2015.
Available from: http://www2.epa.gov/ingredients-used-pesticide-products
Search in Google Scholar
33. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans some organochlorine pesticides. Lyon: IARC; 1974, vol 5. Search in Google Scholar
34. Liljegren, G, Hardell, L, Lindström, G, Dahl, P, Magnuson, A. Case-control study on breast cancer and adipose tissue concentrations of congener specific polychlorinated biphenyls, DDE and hexachlorobenzene. Eur J Cancer Prev 1998;7:135–40. Search in Google Scholar
35. Hardell, L, van Bavel, B, Lindström, G, Björnfoth, H, Orgum, P, Carlberg, M, et al.. Adipose tissue concentrations of p,p’-DDE and the risk for endometrial cancer. Gynecol Oncol 2004;95:706–11.
https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2004.08.022.10.1016/j.ygyno.2004.08.022
Search in Google Scholar PubMed
36. Hardell, L. Maligna mesenkymala mjukdelstumörer och exposition för fenoxisyror – en klinisk observation [Malignant mesenchymal soft tissue tumours and exposure to phenoxyacetic acids – a clinical observation]. Lakartidningen 1977;77:2753–4. Search in Google Scholar
37. Hardell, L, Sandström, A. Case-control study: soft-tissue sarcomas and exposure to phenoxyacetic acids or chlorophenols. Br J Cancer 1979;39:711–7.
https://doi.org/10.1038/bjc.1979.125.10.1038/bjc.1979.125
Search in Google Scholar
38. Hardell, L. Malignant lymphoma of histiocytic type and exposure to phenoxyacetic acids or chlorophenols. Lancet 1979;1:55–6.
https://doi.org/10.1016/s0140-6736(79)90509-9.10.1016/S0140-6736(79)90509-9
Search in Google Scholar
39. Hardell, L, Eriksson, M, Lenner, P, Lundgren, E. Malignant lymphoma and exposure to chemicals, especially organic solvents, chlorophenols and phenoxy acids: a case-control study. Br J Cancer 1981;43:169–76.
https://doi.org/10.1038/bjc.1981.25.10.1038/bjc.1981.25
Search in Google Scholar
40. Hardell, L, Eriksson, M. Epidemiological studies on cancer and exposure to dioxins and related compunds. In: Schecter, A, editor. Dioxins and health including other persistent organic pollutants and endocrine disruptors. New Jersey: Wiley; 2012:303–58 pp.10.1002/9781118184141.ch10 Search in Google Scholar
41. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans pentachlorophenol and some related compounds. Lyon: IARC; 2019, vol 117. Search in Google Scholar
42. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans some fumigants, the herbicides 2,4-D and 2,4,5-T, chlorinated dibenzodioxins and miscellaneous industrial chemicals. Lyon: IARC; 1977, vol 15. Search in Google Scholar
43. Hammond, S, Schecter, A. Agent Orange. Health and environmental issues in Vietnam, Cambodja, and Laos. In: Schecter, A, editor. Dioxins and health including other persistent organic pollutants and endocrine disruptors. New Jersey: Wiley; 2012:469–520 pp.10.1002/9781118184141.ch15 Search in Google Scholar
44. Pesatori, AC, Bertazzi, PA. The Seveso accident. In: Schecter, A, editor. Dioxins and health including other persistent organic pollutants and endocrine disruptors. New Jersey: Wiley; 2012:445–68 pp.10.1002/9781118184141.ch14 Search in Google Scholar
45. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans polychlorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans. Lyon: IARC; 1997, vol 69. Search in Google Scholar
46. Hardell, L, Eriksson, M. A case-control study of non-Hodgkin lymphoma and exposure to pesticides. Cancer 1999;85:1353–60.
https://doi.org/10.1002/(sici)1097-0142(19990315)85:6<1353::aid-cncr19>3.0.co;2-1.10.1002/(SICI)1097-0142(19990315)85:6<1353::AID-CNCR19>3.0.CO;2-1
Search in Google Scholar
47. Eriksson, M, Hardell, L, Carlberg, M, Akerman, M. Pesticide exposure as risk factor for non-Hodgkin lymphoma including histopathological subgroup analysis. Int J Cancer 2008;123:1657–63.
https://doi.org/10.1002/ijc.23589.10.1002/ijc.23589
Search in Google Scholar
48. Nordström, M, Hardell, L, Magnuson, A, Hagberg, H, Rask-Andersen, A. Occupational exposures, animal exposure and smoking as risk factors for hairy cell leukaemia evaluated in a case-control study. Br J Cancer 1998;77:2048–52.
https://doi.org/10.1038/bjc.1998.341.10.1038/bjc.1998.341
Search in Google Scholar
49. McDuffie, HH, Pahwa, P, McLaughlin, JR, Spinelli, JJ, Fincham, S, Dosman, JA, et al.. Non-Hodgkin’s lymphoma and specific pesticide exposures in men: cross-Canada study of pesticides and health. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1155–63. Search in Google Scholar
50. De Roos, AJ, Zahm, SH, Cantor, KP, Weisenburger, DD, Holmes, FF, Burmeister, LF, et al.. Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkin’s lymphoma among men. Occup Environ Med 2001;60:E11.10.1136/oem.60.9.e11 Search in Google Scholar
51. Portier, CJ. A comprehensive analysis of the animal carcinogenicity data for glyphosate from chronic exposure rodent carcinogenicity studies. Environ Health 2020;19:18.
https://doi.org/10.1186/s12940-020-00574-1.10.1186/s12940-020-00574-1
Search in Google Scholar
52. Benbrook, CM. Trends in glyphosate herbicide use in the United States and globally. Environ Sci Eur 2016;28:3.
https://doi.org/10.1186/s12302-016-0070-0.10.1186/s12302-016-0070-0
Search in Google Scholar
53. Guyton, KZ, Loomis, D, Grosse, Y, El Ghissassi, F, Benbrahim-Tallaa, L, Guha, N, et al.. Carcinogenicity of tetrachlorvinphos, parathion, malathion, diazinon, and glyphosate. Lancet Oncol 2015;16:490–1.
https://doi.org/10.1016/s1470-2045(15)70134-8.10.1016/S1470-2045(15)70134-8
Search in Google Scholar
54. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans some organophosphate insecticides and herbicides. Lyon: IARC; 2017, vol 112. Search in Google Scholar
55. EFSA (European Food Safety Authority). Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment of the active substance glyphosate. EFSA J 2015;13:4302.10.2903/j.efsa.2015.4302 Search in Google Scholar
56. Portier, CJ, Armstrong, BK, Baguley, BC, Baur, X, Belyaev, I, Bellé, R, et al.. Differences in the carcinogenic evaluation of glyphosate between the International agency for Research on cancer (IARC) and the European Food Safety Authority (EFSA). J Epidemiol Community Health 2016;70:741–5. 10.1136/jech-2015-207005 Search in Google Scholar
57. Williams, GM, Aardema, M, Acquavella, J, Berry, SC, Brusick, D, Burns, MM, et al.. A review of the carcinogenic potential of glyphosate by four independent expert panels and comparison to the IARC assessment. Crit Rev Toxicol 2016;46(supp1):3–20.
https://doi.org/10.1080/10408444.2016.1214677.10.1080/10408444.2016.1214677
Search in Google Scholar
58. Michaels, D. The triumph of doubt. Oxford: Oxford University Press; 2020:157–60 pp. Search in Google Scholar
59. Williams, GM, Aardema, M, Acquavella, J, Berry, SC, Brusick, D, Burns, MM, et al.. Corrigendum. Erratum for glyphosate rodent carcinogenicity bioassay expert panel review. Crit Rev Toxicol 2016;48:902. Crit Rev Toxicol 2018. Search in Google Scholar
60. Gillam, C. Revealed: Monsanto predicted crop system would damage US farms. The Guardian; 2020.
Available from: https://www.theguardian.com/us-news/2020/mar/30/monsanto-crop-system-damage-us-farms-documents
Search in Google Scholar
61. European Commission. Glyphosate. Status of glyphosate in the EU.
Available from: https://ec.europa.eu/food/plant/pesticides/glyphosate_en
Search in Google Scholar
62. Baan, R, Grosse, Y, Lauby-Secretan, B, El Ghissassi, F, Bouvard, V, Benbrahim-Tallaa, L, et al.. Carcinogenicity of radiofrequency electromagnetic fields. Lancet Oncol 2011;12:624–6.
https://doi.org/10.1016/s1470-2045(11)70147-4.10.1016/S1470-2045(11)70147-4
Search in Google Scholar
63. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, non-ionizing radiation, part 2: radiofrequency electromagnetic fields. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2013, vol 102.
Search in Google Scholar
64. Hardell, L, Carlberg, M, Hansson Mild, K. Pooled analysis of two case-control studies on use of cellular and cordless telephones and the risk for malignant brain tumours diagnosed in 1997–2003. Int Arch Occup Environ Health 2006;79:630–9.
https://doi.org/10.1007/s00420-006-0088-5.10.1007/s00420-006-0088-5
Search in Google Scholar PubMed
65. Hardell, L, Carlberg, M, Hansson Mild, K. Pooled analysis of two case-control studies on the use of cellular and cordless telephones and the risk of benign brain tumours diagnosed during 1997–2003. Int J Oncol 2006;28:509–18.10.3892/ijo.28.2.509 Search in Google Scholar
66. Hardell, L, Carlberg, M, Hansson Mild, K. Pooled analysis of case-control studies on malignant brain tumours and the use of mobile and cordless phones including living and deceased subjects. Int J Oncol 2011;38:1465–74.
https://doi.org/10.3892/ijo.2011.947.10.3892/ijo.2011.947
Search in Google Scholar PubMed
67. Interphone Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol 2010;39:675–94.10.1093/ije/dyq079 Search in Google Scholar PubMed
68. Interphone Study Group. Acoustic neuroma risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Cancer Epidemiol 2011;35:453–64.10.1016/j.canep.2011.05.012 Search in Google Scholar PubMed
69. Cardis, E, Armstrong, BK, Bowman, JD, Giles, GG, Hours, M, Krewski, D, et al.. Risk of brain tumours in relation to estimated RF dose from mobile phones: Results from five Interphone countries. Occup Environ Med 2011;68:631–40.
https://doi.org/10.1136/oemed-2011-100155.10.1136/oemed-2011-100155
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
70. Repacholi, MH, Basten, A, Gebski, V, Noonan, D, Finnie, J, Harris, AW. Lymphomas in E mu-Pim1 transgenic mice exposed to pulsed 900 MHZ electromagnetic fields. Radiat Res 1997;147:631–40.
https://doi.org/10.2307/3579630.10.2307/3579630
Search in Google Scholar
71. Tillmann, T, Ernst, H, Streckert, J, Zhou, Y, Taugner, F, Hansen, V, et al.. Indication of cocarcinogenic potential of chronic UMTS-modulated radiofrequency exposure in an ethylnitrosourea mouse model. Int J Radiat Biol 2010;86:529–41.
https://doi.org/10.3109/09553001003734501.10.3109/09553001003734501
Search in Google Scholar PubMed
72. IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, non-ionizing radiation, part 1: static and extremely low-frequency. (ELF) Electr Magn Fields; 2002, vol 80.Search in Google Scholar
73. Belpomme, D, Hardell, L, Belyaev, I, Burgio, E, Carpenter, DO. Thermal and non-thermal health effects of non-ionizing radiation: an international perspective. Environ Pollut 2018;242:643–58.
https://doi.org/10.1016/j.envpol.2018.07.019.10.1016/j.envpol.2018.07.019
Search in Google Scholar PubMed
74. Miller, AB, Sears, ME, Morgan, LL, Davis, DL, Hardell, L, Oremus, M, et al.. Risks to health and well-being from radio-frequency radiation emitted by cell phones and other wireless devices. Front Public Health 2019;7:223.
https://doi.org/10.3389/fpubh.2019.00223.10.3389/fpubh.2019.00223
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
75. National Toxicology Program. NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in B6C3F1/N mice exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (1,900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones. NTP TR 596, March 26–28; 2018.
Available from: https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/about_ntp/trpanel/2018/march/tr596peerdraft.pdf.10.22427/NTP-TR-596
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
76. National Toxicology Program. NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in Hsd:Sprague Dawley sd rats exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones. NTP TR 595, March 26–28; 2018.
Available from: https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/about_ntp/trpanel/2018/march/tr595peerdraft.pdf.10.22427/NTP-TR-595
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
77. Hardell, L, Carblerg, M. Comments on the US National Toxicology Program technical reports on toxicology and carcinogenesis study in rats exposed to whole-body radiofrequency radiation at 900 MHz and in mice exposed to whole-body radiofrequency radiation at 1,900 MHz. Int J Oncol 2019;54:111–27.10.3892/ijo.2018.4606 Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
78. Falcioni, L, Bua, L, Tibaldi, E, Lauriola, M, De Angelis, L, Gnudi, F, et al.. Report of final results regarding brain and heart tumors in Sprague-Dawley rats exposed from prenatal life until natural death to mobile phone radiofrequency field representative of a 1.8 GHz GSM base station environmental emission. Environ Res 2018;165:496–503.
https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.01.037.10.1016/j.envres.2018.01.037
Search in Google Scholar PubMed
79. Hardell, L, Carblerg, M, Hedendahl, LK, Koppel, T, Ahonen, M. Environmental radiofrequency radiation at the Järntorget Square in Stockholm Old Town, Sweden in May, 2018 compared with results on brain and heart tumour risks in rats exposed to 1.8 GHz base station environmental emissions. World Acad Sci J 2019;1:47–54.
https://doi.org/10.3892/wasj.2018.5.10.3892/wasj.2018.5
Search in Google Scholar
80. Yakymenko, I, Tsybulin, O, Sidorik, E, Henshel, D, Kyrylenko, O, Kyrylenko, S. Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagn Biol Med 2016;35:186–202.
https://doi.org/10.3109/15368378.2015.1043557.10.3109/15368378.2015.1043557
Search in Google Scholar PubMed
81. Smith-Roe, SL, Wyde, ME, Stout, MD, Winters, JW, Hobbs, CA, Shepard, KG, et al.. Evaluation of the genotoxicity of cell phone radiofrequency radiation in male and female rats and mice following subchronic exposure. Environ Mol Mutagen 2020;61:276–90.10.1002/em.22343 Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
82. Carlberg, M, Hardell, L. Evaluation of mobile phone and cordless phone use and glioma risk using the Bradford Hill viewpoints from 1965 on Association or Causation. Bio Med Res Int 2017;2017:9218486.10.1155/2017/9218486 Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
83. Peleg, M, Nativ, O, Richter, ED. Radio frequency radiation-related cancer: assessing causation in the occupational/military setting. Environ Res 2018;163:123–33.
https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.01.003.10.1016/j.envres.2018.01.003
Search in Google Scholar PubMed
84. Hardell, L. Comment. Notes on parliament hearing in Tallinn, Estonia June 4, 2019 as regards the deployment of the fifth generation, 5G, of wireless communication. World Acad Sci J 2019;1:275–82.10.3892/wasj.2019.28 Search in Google Scholar
85. Hardell, L, Nyberg, R. Appeals that matter or not on a moratorium on the deployment of the fifth generation, 5G, for microwave radiation. Mol Clin Oncol 2020;12:247–57.10.3892/mco.2020.1984 Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
86. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Guidelines for limiting exposure to electromagnetic Fields (100 kHz to 300 GHz). Health Phys 2020;118:483–524.10.1097/HP.0000000000001210 Search in Google Scholar PubMed
87. Starkey, SJ. Inaccurate official assessment of radiofrequency safety by the Advisory Group on non-ionising Radiation. Rev Environ Health 2016;31:493–503.
https://doi.org/10.1515/reveh-2016-0060.10.1515/reveh-2016-0060
Search in Google Scholar PubMed
88. Hardell, L. World Health Organization, radiofrequency radiation and health – a hard nut to crack (Review). Int J Oncol 2017;51:405–13.
https://doi.org/10.3892/ijo.2017.4046.10.3892/ijo.2017.4046
Search in Google Scholar
89. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection. Guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic, and electromagnetic fields (up to 300 GHz). Health Phys 1998;74:494–522. Search in Google Scholar
90. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection. ICNIRP statement on the “Guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic, and electromagnetic fields (up to 300 GHz). Health Phys 2009;97:257–8.10.1097/HP.0b013e3181aff9db Search in Google Scholar
91. Belyaev, I, Dean, A, Eger, H, Hubmann, G, Jandrisovits, R, Kern, M, et al.. EUROPAEM EMF Guideline 2016 for the prevention, diagnosis and treatment of EMF-related health problems and illnesses. Rev Environ Health 2016;31:363–97.
https://doi.org/10.1515/reveh-2016-0011.10.1515/reveh-2016-0011
Search in Google Scholar
92. Bioinitiative: Bioinitiative. A rationale for biologically-based exposure standards for low-intensity electromagnetic radiation; 2012.
Available from: https://bioinitiative.org/. Search in Google Scholar
93. Grigoriev, Y. Russian National Committee on non-ionizing radiation protection and EMF RF standards. New conditions of EMF RF exposure and guarantee of the health to population. Available from:
https://www.radiationresearch.org/wp-content/uploads/2018/06/021235_grigoriev.pdf.
Search in Google Scholar
94. The National Board of Health and Welfare. Available from: Statistikdatabaser – Diagnoser – Val (socialstyrelsen.se.Search in Google Scholar
95. Ludvigsson, JF, Andersson, E, Ekbom, A, Feychting, M, Kim, JL, Reuterwall, C, et al.. External review and validation of the Swedish national inpatient register. BMC Public Health 2011;11:450.
https://doi.org/10.1186/1471-2458-11-450.10.1186/1471-2458-11-450
Search in Google Scholar
96. Kim, HJ, Fay, MP, Feuer, EJ, Midthune, DN. Permutation tests for joinpoint regression with applications to cancer rates. Stat Med 2000;19:335–51.
https://doi.org/10.1002/(sici)1097-0258(20000215)19:3<335::aid-sim336>3.0.co;2-z.10.1002/(SICI)1097-0258(20000215)19:3<335::AID-SIM336>3.0.CO;2-Z
Search in Google Scholar
97. Hardell, L, Carlberg, M. Mobile and cordless phone use and brain tumor risk. In: Rosch, PJ, editor. Bioelectromagnetic and subtle energy medicine. Boca Raton, FL: CRC Press; 2015:539–58 pp. Search in Google Scholar
98. Bero, LA. Tobacco industry manipulation of research. In: Late lessons from early warnings: science, precaution, innovation, EEA Report. Luxembourg: European Environment Agency; 2013:151–78 pp. Search in Google Scholar
99. Skou Andersen, M, Owain Chubb, D. Understanding and accounting for the costs of inacation. In: Late lessons from early warnings: science, precaution, innovation. Luxembourg: European Environment Agency; 2013:564–80 pp. Search in Google Scholar
100. IARC Monographs Priorities Group. Advisory group recommendations on priorities for the IARC monographs. Lancet Oncol 2019;20:763–4.10.1016/S1470-2045(19)30246-3
Search in Google Scholar
101. Coureau, G, Bouvier, G, Lebailly, P, Fabbro-Peray, P, Gruber, A, Leffondre, K, et al.. Mobile phone use and brain tumours in the CERENAT case-control study. Occup Environ Med 2014;71:514–22.
https://doi.org/10.1136/oemed-2013-101754.10.1136/oemed-2013-101754
Search in Google Scholar
102. Carlberg, M, Hardell, L. Pooled analysis of Swedish case-control studies during 1997-2003 and 2007-2009 on meningioma risk associated with the use of mobile and cordless phones. Oncol Rep 2015;33:3093–8.
https://doi.org/10.3892/or.2015.3930.10.3892/or.2015.3930
Search in Google Scholar
103. Hardell, L, Carlberg, M. Increasing rates of brain tumours in the Swedish national inpatient register and the causes of death register. Int J Environ Res Publ Health 2015;12:3793–37813.
https://doi.org/10.3390/ijerph120403793.10.3390/ijerph120403793
Search in Google Scholar
104. Hardell, L, Carlberg, M. Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma – analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997-2003 and 2007-2009. Pathophysiology 2015;22:1–13.
https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2014.10.001.10.1016/j.pathophys.2014.10.001
Search in Google Scholar
105. Söderqvist, F, Hardell, L, Carlberg, M, Hansson Mild, K. Ownership and use of wireless telephones: a population-based study of Swedish children aged 7-14 years. BMC Public Health 2007;7:105.
https://doi.org/10.1186/1471-2458-7-105.10.1186/1471-2458-7-105
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
106. Morgan, LL, Kesari, S, Davis, DL. Why children absorb more microwave radiation than adults: the consequences. J Microsc Ultrastruct 2014;2:197–204.
https://doi.org/10.1016/j.jmau.2014.06.005.10.1016/j.jmau.2014.06.005
Search in Google Scholar
107. Hardell, L, Carlberg, M. Mobile phones, cordless phones and rates of brain tumors in different age groups in the Swedish National Inpatient Register and the Swedish Cancer Register during 1998-2015. PLoS One 2017;12:e0185461.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185461.10.1371/journal.pone.0185461
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central
108. Hardell, L, Carlberg, M, Söderqvist, F, Hansson Mild, K. Pooled analysis of case-control studies on acoustic neuroma diagnosed 1997-2003 and 2007-2009 and use of mobile and cordless phones. Int J Oncol 2013;43:1036–44.
https://doi.org/10.3892/ijo.2013.2025.10.3892/ijo.2013.2025
Search in Google Scholar PubMed PubMed Central