Forsøg med mennesker og mobilstråling har hidtil været ganske få og typisk med få deltagere. Et studie af den anerkendte forsker på området, østrigske Michael Kundi, involverede 41 frivillige for at undersøge, om mobilstråling kan påvirke cellelivet negativt under realistiske forhold. Strålingens intensitet i forsøget kan sammenlignes med stråling fra mobiltelefoner, med god masteforbindelse.

Deltagerne blev bestrålet i to timer om dagen i fem dage i træk, og analyser kunne efterfølgende vise, at cellernes livscyklus og overlevelsesevne blev påvirket negativt af mobilstråling. Eksperimentets fund kan, ifølge forskerne, tænkes at spille en rolle for de skadelige langtidseffekter af mobilstråling.

Studiet: ‘Mobile phone specific radiation disturbs cytokinesis and causes cell death but not acute chromosomal damage in buccal cells: Results of a controlled human intervention study’ af Michael Kundi et al. blev offentliggjort i Science Direct, Environmental Research, den 12. marts 2024.

Studiets højdepunkter:

• Det er det første kontrollerede menneskelige interventionsforsøg vedrørende cytotoksiske/gentoksiske virkninger af mobiltelefonstråling.
• Der blev ikke fundet evidens for induktion af kromosom beskadigelse (MN-dannelse) i bukkale celler.
• Der blev imidlertid observeret forekomst af cytotoksiske effekter og forstyrret cytokinese.
• Disse resultater indikerer, at potentielle sundhedsskadelige effekter ikke skyldes genetiske skader.

Abstrakt

Flere menneskelige undersøgelser tyder på, at specifikke elektromagnetiske felter fra mobiltelefoner kan forårsage kræft hos mennesker, men de underliggende molekylære mekanismer er i øjeblikket ikke kendt. Undersøgelser vedrørende kromosomskader (som er kausalt relateret til kræftinduktion) er kontroversielle, og undersøgelser, der behandler dette problem hos brugere af mobiltelefoner, er baseret på brugen af spørgeskemaer til vurdering af eksponeringen. Vi realiserede det første humane interventionsforsøg, hvor kromosomskader og akutte toksiske virkninger blev undersøgt under kontrollerede forhold. Deltagerne blev via headset på en tilfældigt tildelt side af hovedet udsat for lave og høje doser af et UMTS-signal (n = 20, til 0,1 W / kg og n = 21 til 1,6 W / kg specifik absorptionshastighed) i 2 timer på 5 af hinanden følgende dage. Tre uger før og efter eksponeringen blev bukkalceller opsamlet fra både kinder og mikrokerner (MN, der dannes som følge af strukturelle og numeriske kromosomafvigelser), der blev vurderet sammen med andre nukleare anomalier, der afspejler mitotisk forstyrrelse og akutte cytotoksiske virkninger. Vi fandt ingen dokumentation for induktion af MN og kerneknopper, der er forårsaget af genamplifikationer, men en signifikant stigning i binucleerede celler, der dannes som følge af forstyrrede celledelinger, samt karyolitiske celler, som er tegn på celledød. Sådanne effekter blev ikke fundet i celler fra den mindre udsatte side. Vores resultater tyder på, at specifikke højfrekvente elektromagnetiske felter fra mobiltelefoner ikke forårsager akut kromosomskade i mundslimhindeceller under de nuværende eksperimentelle forhold. Vi fandt imidlertid klar dokumentation for forstyrrelse af cellecyklussen og cytotoksicitet. Disse virkninger kan spille en kausal rolle i fremkaldelsen af skadelige langsigtede sundhedsvirkninger hos mennesker.

1. Indledning

Milliarder af mennesker bruger mobiltelefoner over hele verden, og eksponering for telekommunikationsspecifikke højfrekvente elektromagnetiske felter (HF-EMF) har rejst global bekymring over deres potentielle sundhedsskadelige virkninger. Det er gentagne gange blevet rapporteret, at eksponering for HF-EMF’er er forbundet med neoplasmer (især med gliomer og schwannomer og muligvis også med leukæmi) (Brabant et al., 2023; Carlberg et al., 2017; Coureau et al., 2014; Hardell og Carlberg, 2015; Hardell et al., 2013; IARC, 2013; Jalilian et al., 2022). Derfor blev denne form for eksponering for stråling af IARC kategoriseret som gruppe 2B (“muligvis kræftfremkaldende for mennesker”) på grundlag af Interphone-undersøgelsen og undersøgelser af Hardell-gruppen om gliom og neurom (IARC, 2013).

Talrige undersøgelser er blevet udført for at undersøge de molekylære mekanismer, der fører til neoplastisk transformation af celler af HF-EMF (Al-Serori et al., 2019; Panagopoulos et al., 2021; Yang et al., 2012). En af virkningsmåderne, som ofte er blevet undersøgt in vivo og in vitro, er beskadigelse af det genetiske materiale (Jagetia, 2022; Panagopoulos, 2019), som er et kendetegn for kræft hos mennesker (Cairns, 1975).

Resultaterne af in vitro-forsøg med celler fra pattedyr er meget kontroversielle, og det er blevet understreget, at resultatet afhænger stærkt af designet, dvs. undersøgelser, der havde en høj kvalitet, kun gav svage eller negative resultater (Vijayalaxmi og Prihoda, 2019). Også humane bioovervågningsundersøgelser fører til modstridende resultater. De hyppigst anvendte markører var mikrokerner (MN), som blev overvåget enten i lymfocytter eller i eksfolierede bukkalceller. Resultaterne af individuelle undersøgelser er opsummeret i nylige anmeldelser (Al-Serori et al., 2019; Jagetia, 2022; Revanth et al., 2020).

MN dannes som følge af strukturelle og kromosomale aberrationer (Norppa og Falck, 2003; Stopper og Müller, 1997). En række kromosom- og kromatidændringer, der er forårsaget af DNA-reaktive kemikalier og også af ioniserende og ikke-ioniserende stråling, fører til dannelse af disse strukturer, der repræsenterer DNA-holdige kroppe i cytoplasmaet, som består af hele kromosomer og / eller fragmenter (Fenech, 2019). Der er udviklet standardiserede protokoller for in vitro og in vivo MN-forsøg til rutinemæssig testning af kemikalier (OECD, 2016a,b). Desuden anvendes MN-eksperimenter med lymfocytter og eksfolierede celler i vid udstrækning i undersøgelser med mennesker, der på arbejdspladser og i miljøet udsættes for kemikalier og stråling (Nersesyan et al., 2022). MN-dannelse er ofte blevet undersøgt i erhvervsmæssige og livsstilsundersøgelser i blodlegemer (Knasmueller et al., 2016) og i eksfolierede epitelceller fra forskellige organer (mund, livmoderhals og blære) (Wultsch et al., 2019). Det er kendt, at MN i lymfocytter er en pålidelig biomarkør for øget human kræftrisiko (Bonassi et al., 2007, 2011b). De gode korrelationer mellem MN-hastigheder i lymfocytter og bukkalceller tyder på, at også MN-frekvenser i epitelmundceller er forudsigelige for kræft (Ceppi et al., 2010; Fenech et al., 2024). Denne observation gælder også for eksponering for HF-EMF, da kromosomale ændringer, der påvises i MN-eksperimenter, spiller en kausal rolle i neoplastisk transformation af celler (Holzel et al., 2020; Kloeber og Lou, 2022).

Da humane bukkalceller er direkte udsat for EMF’er fra mobiltelefoner, er de ofte blevet brugt i HF-EMF-undersøgelser. I alt er mere end 20 undersøgelser blevet realiseret med denne teknik. Supplerende tabel 1 opsummerer disse undersøgelser. Samlet set er resultaterne inkonsekvente, og mange tidligere undersøgelser har metodologiske mangler, dvs. antallet af celler, der blev talt, var lavere end anbefalet i internationale retningslinjer (Thomas et al., 2009), og / eller DNA-uspecifikke pletter blev brugt, hvilket kan forårsage vildledende (falsk positive) resultater (Nersesyan et al., 2006). En anden mangel vedrører den utilstrækkelige vurdering af eksponeringen. Nogle undersøgelser analyserede effekter hos brugere og ikke-brugere af mobiltelefoner, mens andre vurderede eksponeringen på grundlag af spørgeskemaer, hvor den daglige brug og den samlede varighed af eksponeringen (i år) blev registreret (Banerjee et al., 2016; Daroit et al., 2015; Hintzsche og Stopper, 2010; Menezes et al., 2022; Ros-Llor et al., 2012; Shaikh et al., 2016; Souza Lda et al., 2014). Denne fremgangsmåde muliggør kun en vag vurdering af den faktiske eksponering, som også afhænger af opkaldenes varighed, placeringen i forhold til betjeningsbaserne og de anvendte mobiltelefonmodeller. SAR-værdierne for telefonerne er angivet i fem undersøgelser (se supplerende tabel 1), men det blev kritiseret, at sådanne undersøgelser ikke er pålidelige og kan være forudindtaget af flere faktorer (Vijayalaxmi et al., 2007). Alle undersøgelser, der hidtil er blevet offentliggjort, havde et tværsnitsdesign, dvs. forskellige eksponeringsgrupper blev sammenlignet med ikke-eksponerede eller mindre eksponerede individer. For at undgå forvirring af demografiske faktorer blev det foreslået at matche grupperne i humane MN-undersøgelser med hensyn til køn, alder, ernæring, rygning og alkoholforbrug (Bonassi et al., 2011a; Thomas et al., 2009); Der blev imidlertid ikke taget tilstrækkeligt hensyn til dette kriterium i de fleste af forsøgene. Desuden blev det gentagne gange postuleret, at (bortset fra MN) andre nukleare anomalier skulle registreres i eksperimenter med eksfolierede celler, da de giver yderligere relevant information om genetisk ustabilitet, mitotiske forstyrrelser, akut cytotoksicitet og om delingshastigheden for den orale basalmembran (Bolognesi et al., 2013; Thomas et al., 2009), men kun i få undersøgelser blev disse anomalier scoret. Kun i to undersøgelser blev antallet af basalceller, som giver oplysninger om slimhindens mitotiske aktivitet, evalueret (nærmere oplysninger findes i supplerende tabel 1).

Denne artikel beskriver resultaterne af det første interventionsforsøg med mobiltelefonspecifikt HF-EMF (UMTS-signal), som blev realiseret i henhold til internationale retningslinjer for MN-eksperimenter med bukkalceller (Bolognesi et al., 2013; Thomas et al., 2009). For at minimere confounding og få pålidelige resultater realiserede vi det første kontrollerede interventionsforsøg vedrørende virkningen af HF-EMF på bukkalceller med defineret varighed og eksponeringsbetingelser under laboratorieforhold. Den eksperimentelle opsætning reducerer interindividuelle variationer, som er forekommet ved tidligere undersøgelser. Genotoksiske såvel som akutte cytotoksiske virkninger blev overvåget umiddelbart før og tre uger efter eksponering separat i celler fra begge kinder. Vi scorede alle nukleare anomalier, der anbefales i den internationale retningslinje udgivet af Thomas et al. (2009), og vi anvendte en DNA-specifik plet (Feulgen-Fast Green) for at undgå fejlfortolkning af keratinlegemer som mikrokerner (Nersesyan et al., 2006). Et specielt headset udviklet til dette forsøg gjorde det muligt for os at udsætte deltagerne for definerede HF-EMF-intensiteter. Deres “præeksponering” (på grund af regelmæssig brug af mobiltelefoner) blev taget i betragtning ved hjælp af spørgeskemaer. Alle deltagere blev bedt om at bruge håndfri enheder, når de foretog eller modtog telefonopkald tre uger før eksperimentets start, i eksponeringsfasen og tre uger efter den sidste stråling.

2. Materialer og metoder

2.1. Tilmelding af deltagerne

Undersøgelsen blev udført med samtykke fra den etiske komité ved det medicinske universitet i Wien (1004/2013). Deltagerne blev rekrutteret ved annoncering på offentlige steder i Wien, og der blev indhentet informeret samtykke fra alle deltagere, før interventionen begyndte.

I alt blev 42 personer tilmeldt. En gennemførte ikke undersøgelsen på grund af personlige årsager. De resterende 41 personer (n = 20 i eksponeringsgruppen med 0,1 W/kg, n = 21 i gruppen med 1,6 W/kg) havde en gennemsnitsalder på 29 ± 10 år, 21 var mænd og 20 kvinder, 6 af dem var venstre og 34 var højrehåndede, 33 havde en universitetsuddannelse, 6 en universitetsgrad og to havde eksamen fra tekniske skoler. Alle var sunde, indtog en blandet kost og drak ingen eller kun moderate mængder alkohol (maks. 3 glas vin (150 ml / glas) eller 4 glas øl (330 ml / glas) om ugen). De to studiegruppers demografiske karakteristika er vist i tabel 1. Deltagerne blev bedt om at bruge håndfri sæt tre uger før og under interventionen og tre uger efter den sidste behandling. Hvis de ikke besad dem, blev de forsynet med en sådan enhed, der var egnet til deres mobiltelefon.

2.2. Forsøgsplan og eksponering

Enogtyve deltagere blev tilfældigt fordelt til gruppen med lav eksponering (en afsluttede ikke undersøgelsen og blev udelukket fra evalueringen). Ni personer i denne gruppe blev udsat for stråling på venstre side og 11 på højre side. Eksponeringen i den første gruppe var 0,1 W/kg udtrykt i rumlig gennemsnitlig SAR inde i bukkalslimhinden (SAR_Avg, _mucosa) i det område af interesse, hvorfra bukkalcellerne blev indsamlet. Enogtyve deltagere (gruppe to) blev placeret i gruppen med høj eksponering (SAR_Avg, _mucosa 1,6 W/kg), 10 blev eksponeret på venstre side og 11 blev eksponeret på højre side. Værdien af 1,6 W/kg for SAR_Avg, _mucosa i højeksponeringsgruppen blev valgt for at opnå et maksimalt muligt SAR-niveau inde i slimhinden, samtidig med at eksponeringsgrænsen for offentligheden, dvs. 2 W/kg målt i peak rumlig 10 g gennemsnitlig SAR (psSAR), sikres._30%, beregnet som gennemsnit for alle væv i det eksponerede område) ikke blev overskredet af etiske årsager. Fra 1,6 W/kg for SAR_Avg, _mucosa for gruppen med høj eksponering sikrede et niveau på 0,1 W/kg, der blev anvendt for gruppen med lav eksponering, tilstrækkelig kontrast mellem høj og lav eksponering, når der tages hensyn til den forventede variabilitet af SAR på grund af individuelle forskelle mellem deltagerne og uundgåelige usikkerheder i eksponeringssystemet (små variationer i orientering og afstand mellem antenner og kindoverflade) og den anvendte dosimetriske metode (for detaljer, se afsnittet “2.3 Eksponeringssystem”).

Alle deltagere udfyldte en dagbog i 47 dage, begyndende tre uger før interventionsstart indtil tre uger efter den sidste eksponering. De blev bedt om kun at bruge håndfri sæt i denne periode og blev forsynet med disse enheder, når det var nødvendigt. Brugen af mobiltelefoner og potentielle forstyrrende faktorer (tandkødsblødning, indtagelse af krydrede måltider, besøg hos tandlæger) blev registreret i dagbogen. Desuden blev også varigheden af ind- og udgående opkald registreret samt brugen af håndfrit udstyr.

Designet af interventionsundersøgelsen er afbildet i fig. 1; bukkalceller blev indsamlet umiddelbart før interventionens start og 3 uger efter interventionens sidste dag (eksponering for HF-EMF med headsettet). Denne tidsplan blev valgt på grundlag af tidligere eksperimenter, der indikerer, at MN-satser når maksimale værdier 27 dage efter eksponering (Kassie et al., 2001). Efter en akklimatiseringsfase (20 min) og positionering af antennerne blev eksponeringssessionen startet (via kontrolcomputerens brugergrænseflade, der muliggjorde dobbeltblind anvendelse af eksponeringstilstanden).

MN kan kun ses, når de beskadigede indikatorceller har gennemgået en celledeling efter eksponeringen (Fenech, 2019). Derfor afhænger scoringstiden af cellernes mitotiske aktivitet, der adskiller sig stærkt i epitelvæv fra forskellige organer (Nersesyan et al., 2022). Omsætningshastigheden i bukkalceller ligger i området mellem 14 og 21 dage (Brizuela og Winters, 2024). I denne undersøgelse samplede vi cellerne 3 uger efter den sidste eksponering, da akutte cytotoksiske virkninger kan bremse deres mitotiske aktivitet. Flere undersøgelser vedrørende MN’s skæbne er blevet realiseret. Det blev konstateret, at de enten nedbrydes, inkorporeres i hovedkernen eller går tabt som følge af celledød (Hintzsche et al., 2017; Stopper og Hintzsche, 2019). Resultaterne af mange in vitro-undersøgelser med dyrkede celler og levende cellebilleddannelse viste imidlertid, at tabet af MN er en langsom proces, og at disse strukturer vedvarer i cellerne, indtil den næste mitose finder sted (Hintzsche et al., 2017; Stopper og Hintzsche, 2019). Derfor ville tidligere dannelse af MN (f.eks. 2 uger efter eksponeringen) være blevet påvist med det nuværende undersøgelsesdesign. I denne sammenhæng er det bemærkelsesværdigt, at vi i et tidligere lille interventionsforsøg med khat chewers fandt, at MN-hastighederne i bukkalceller nåede maksimale værdier efter 27 dage (Kassie et al., 2001).

Eksponeringen startede mandag og fortsatte dagligt indtil fredag i 2 timer om dagen. Deltagerne blev udsat for en HF-EMF (1950 MHz, UMTS-modulation) under kontrollerede forhold ved hjælp af et headset (fig. 2a). Varigheden af den eksponeringsperiode, vi brugte (2 timer), afspejler den tid, vi bruger mobiltelefoner om dagen i de fleste mellemeuropæiske lande (Howart, 2024). Under eksponeringen udførte deltagerne standardiserede opgaver inde i et afskærmet kammer. Dobbeltblind eksponering af højre og venstre kind blev opnået ved hjælp af en tilfældig generator før forsøgenes start. Efter indtastning af forsøgspersonernes navne via kontrolsoftwarens brugergrænseflade blev eksponeringen automatisk tildelt den foruddefinerede side.

4. Diskussion

For at kontrollere eksponeringen for HF-EMF, for at minimere forstyrrende faktorer, der opstår i spørgeskemabaserede undersøgelser og for at give pålidelige resultater, realiserede vi det første kontrollerede interventionsforsøg vedrørende virkningen af HF-EMF på bukkalceller med defineret varighed og eksponeringsbetingelser under laboratoriebetingelser. Den eksperimentelle opsætning reducerer de interindividuelle variationer, som tidligere tværsnitsstudier er stødt på. Genotoksiske såvel som akutte cytotoksiske virkninger blev overvåget umiddelbart før og tre uger efter eksponering separat i celler fra begge kinder. Vi scorede alle nukleare anomalier, der anbefales i den internationale retningslinje udgivet af Thomas et al. (2009) ved hjælp af en DNA-specifik plet (Feulgen-Fast Green) for at undgå fejlfortolkning af keratinlegemer som MN (Nersesyan et al., 2006). Et specielt headset blev udviklet til dette forsøg og gjorde det muligt for os at udsætte deltagerne for definerede HF-EMF-intensiteter på en dobbeltblind måde. Deres præeksponering (på grund af regelmæssig brug af mobiltelefoner) blev taget i betragtning ved brug af spørgeskemaer til at kontrollere yderligere eksponeringer på grund af mulige opkald. Alle deltagere blev bedt om at bruge håndfri enheder, når de foretog eller modtog telefonopkald tre uger før forsøgets start, i eksponeringsfasen og tre uger efter den sidste stråling.

Resultaterne af undersøgelsen indikerer, at eksponering for UMTS-signalet forårsager akutte cytotoksiske virkninger, nemlig KR. Desuden observerede vi også en signifikant stigning i BN-celler, hvilket er tegn på forstyrret cytokinese. Som vist i supplerende fig. 1 dannes disse anomalier sekventielt. Andre anomalier end MN blev ikke evalueret i størstedelen af de tidligere studier med bukkalceller (se supplerende tabel 1). En stigning i flere forskellige nukleare anomalier (KL, P, CC, “broken egg”, NB) blev rapporteret i tre undersøgelser fra Indien (Gandhi, 2015; Shaikh et al., 2016; Srujana Aravinda et al., 2022) mens der ikke blev fundet sådanne virkninger i andre forsøg (Daroit et al., 2015; Ros-Llor et al., 2012; Yadav og Sharma, 2008). Forhøjede BN-frekvenser, som blev observeret i denne undersøgelse, blev kun påvist i en undersøgelse (Yadav og Sharma, 2008) (4 gange stigning, aceto-orcein-plet).

Talrige in vitro-, dyre- og humane undersøgelser er blevet offentliggjort vedrørende induktion af genetiske skader ved mobiltelefonspecifik HF-EMF. Resultaterne er kontroversielle og afhænger stærkt af celletypen og intensiteten og frekvenserne (Franzellitti et al., 2010; Lai et al., 2021; Misik et al., 2023; Tiwari et al., 2015). Et vigtigt fund i reviewet af Lai et al. (2021) var, at ud af 361 undersøgelser af genetiske virkninger af RF-EMF rapporterede størstedelen (66%) positive tegn på genotoksiske virkninger.

I denne undersøgelse blev der ikke observeret beviser for induktion af MN og NB, som er tegn på genetisk ustabilitet og kromosomafvigelser. Som nævnt i indledningen blev MN-dannelse i bukkalceller som følge af eksponering for mobiltelefonspecifik EMF undersøgt i en række tidligere undersøgelser (resultaterne er opsummeret i supplerende tabel 1). Alle tidligere undersøgelser blev udført ved hjælp af spørgeskemaer, som ikke muliggør en præcis vurdering af eksponeringen. Denne undersøgelse er det første interventionsforsøg, hvor eksponeringen blev strengt kontrolleret. I nogle tidligere undersøgelser blev det forsøgt at definere den individuelle eksponering ved at registrere SAR-værdierne på mobiltelefoner (Gandhi et al., 2014; Gandhi og Singh, 2005; Revanth et al., 2021) men denne tilgang blev kritiseret, da brugerne kan ændre deres telefoner i korte tidsintervaller, og SAR-værdierne opnået under overholdelsestest før markedsføring afspejler ikke eksponeringen præcist. Det afhænger af flere forhold, herunder afstand til basestationen og telefonens position i forhold til hovedet (Vijayalaxmi et al., 2007).

Det er interessant, at de fleste undersøgelser, hvor der blev anvendt uspecifikke DNA-pletter, rapporterede højere MN-rater i eksponerede grupper (se supplerende tabel 1). Disse resultater skyldes sandsynligvis brugen af utilstrækkelige pletter. I undersøgelser med DNA-specifikke pletter blev der hovedsageligt opnået negative fund. Det blev postuleret, at DNA-uspecifikke pletter kan forårsage vildledende resultater, da keratohyalinlegemer (granulater) dannet som følge af keratinisering af epitelet kan fejlfortolkes som MN (Nersesyan et al., 2006). Keratinisering induceres som følge af kemiske og mekaniske celleskader (Rice et al., 1989). Stigningen i antallet af celler med KR og CC, som vi fandt i denne undersøgelse, indikerer, at HF-EMF-eksponering forårsager akutte cytotoksiske virkninger i bukkalslimhinden, hvilket kan føre til dannelse af disse strukturer.

Samlet set indikerer resultaterne af denne undersøgelse, at eksponering af bukkalceller for HF-EMF ikke forårsager akut kromosomal skade, men forårsager dannelse af nukleare anomalier, som er vejledende for akutte cytotoksiske virkninger (KR, CC) og forstyrret cytokinese (BN-celler). Talrige tidligere undersøgelser undersøgte virkningen af mobiltelefonspecifik stråling på transkription af gener og på proteiner, som er involveret i beskadigelse af det genetiske materiale og celledød (Gaestel, 2010; Jagetia, 2022; Nylund og Leszczynski, 2006; Sekijima et al., 2010; Vanderstraeten og Verschaeve, 2008). Det blev i nogle undersøgelser konstateret, at strålingen forårsager ændringer i transkription og methylering af gener involveret i DNA-reparation (Leszczynski et al., 2012). I denne sammenhæng er det bemærkelsesværdigt, at vi fandt tidligere forbigående induktion af DNA-skader (kometdannelse) i glioblastomceller, men ingen beviser for dannelse af MN efter eksponering for UMTS-signalet, som også blev brugt i de nuværende eksperimenter (Al-Serori et al., 2017, 2018). Dannelsen af kometer afspejler enkelt- og dobbeltstrengede brud på DNA såvel som apuriniske steder (Collins et al., 2008). Denne uoverensstemmelse kan forklares ved induktion af DNA-reparationsprocesser (BER og NER), som eliminerer primær DNA-skade (Al-Serori et al., 2018). Denne observation understøttes af et resultat af en proteomanalyse, der indikerer, at flere proteiner involveret i NER opreguleres efter eksponering for UMTS-signalet (Al-Serori et al., 2018).

Som beskrevet ovenfor fandt flere humane bioovervågningsundersøgelser med bukkalceller tegn på akutte cytotoksiske virkninger og forstyrret celledeling. Observationen for øget antal BN-celler er vejledende for ufuldstændig cytokinese (Thomas et al., 2009). I denne sammenhæng er det bemærkelsesværdigt, at tidligere undersøgelser med dyrkede celler viste, at HF-EMF har indflydelse på komponenter i cytoskelettet, f.eks. på actinstressfibre (Leszczynski et al., 2004; Nylund og Leszczynski, 2004). Desuden blev det konstateret, at p38 MAPK-kinase aktiveres i humane celler ved mobiltelefonspecifik stråling (Han et al., 2020). p38 MAPK er kendt for at opfylde kontrolpunktsfunktioner under mitotisk indtrængning og korrekt spindeldannelse og regulering af den rettidige dynamik i kinetochore mikrotubulusdannelse (Lee et al., 2010). KR (kromatinfragmentering), som blev øget i denne undersøgelse i celler i blottede kinder, er forbundet med to former for celledød, dvs. apoptose og nekrose (Elmore, 2007). Begge former for celledød foregår ved kondensering af kromatin. Især i denne undersøgelse fandt vi også en stigning i CC. Flere tidligere undersøgelser rapporterede en stigning i apoptose og pro-apoptotiske proteiner som følge af HF-EMF-bestråling af celler (Cig og Naziroglu, 2015; Tohidi et al., 2021). Det er også bemærkelsesværdigt, at p38 MAPK ikke kun spiller en nøglerolle i cytokinese, men også i reguleringen af apoptose og nekrose (Maslov et al., 2022; Yue og Lopez, 2020). Mitotisk forstyrrelse indikeret ved dannelse af BN fører til karyorrhektiske virkninger og også til nekrose og apoptose (Rello-Varona et al., 2010).

En af begrænsningerne ved denne undersøgelse er, at den daglige eksponeringsperiode var begrænset til 2 timer. Denne periode afspejler den daglige brug af mobiltelefoner i de fleste mellemeuropæiske lande, meget længere perioder (4-5 timer) er almindelige i sydøstasiatiske og sydamerikanske lande (Howart, 2024), og det kan ikke udelukkes, at disse lange eksponeringsperioder kan forårsage mere udtalte virkninger og genetiske skader. Deltagerne i denne undersøgelse var ikke villige til at udvide brugen af hovedtelefoner til så lange tidsintervaller.

Begrundelsen for valget af prøvetagningstid forklares i afsnittet Materialer og metoder. Det blev valgt på grundlag af de tilgængelige data vedrørende bukkalslimhindens mitotiske aktivitet. Tidskinetikken for dannelse af andre nukleare anomalier, der yderligere evalueres i vores undersøgelse, er ikke kendt på nuværende tidspunkt. Det kan derfor ikke udelukkes, at også andre anomalier, der afspejler cytotoksiske virkninger, induceres af UMTS-signalet på tidligere eller senere tidspunkter. Nogle undersøgelser med tværsnitsdesign fandt faktisk tegn på sådanne virkninger (se supplerende tabel 1). Vores nuværende resultater viser dog tydeligt, at antallet af KR-celler øges efter eksponeringen. Denne effekt var dosisafhængig, dvs. den var mere udtalt i de eksponerede kontroller og sås kun ved den højere dosis. Yderligere undersøgelser vil afklare, om andre anomalier induceres på tidligere eller senere tidspunkter og kan belyse de underliggende molekylære mekanismer.

Som nævnt i indledningen akkumuleres beviser for, at eksponering for HF-EMF er forbundet med specifikke hjernetumorer (Brabant et al., 2023; Carlberg et al., 2017; Coureau et al., 2014; Hardell og Carlberg, 2015; Hardell et al., 2013; IARC, 2013; INTERPHONE studiegruppe, 2010). Resultaterne af denne undersøgelse indikerer, at andre molekylære mekanismer end kromosomskader kan forårsage neoplastisk transformation af cellerne som følge af eksponering for mobiltelefonspecifik HF-EMF. Som beskrevet i resultatafsnittet fandt vi i nærværende undersøgelse klare beviser for induktion af akut toksicitet og forstyrrelse af cellecyklussen (cytokinese) som følge af udsættelse for en høj strålingsdosis (1,6 W/kg). Det er muligt, at disse virkninger forårsager inflammatoriske reaktioner og/eller frigivelse af ROS, hvilket blev set i en række laboratorieundersøgelser (f.eks. Alipour et al., 2022; Benavides et al., 2023; IARC, 2013; Yakymenko et al., 2016). Disse processer kan muligvis føre til dannelse af neoplastiske celler.

Appendix A. Supplementary data

Download all supplementary files included with this article What’s this?

The following are the Supplementary data to this article:
Download : Download Word document (267KB)
Multimedia component 1.

Download : Download Word document (21KB)
Multimedia component 2.

Download : Download Word document (14KB)
Multimedia component 3.

For udførlig reference oversigt klik ind på selve studiet.

Læs mere her:

Stråling fra mobiltelefonen er skadelig, men få ønsker at tro det

Mobiltelefoner: Stigende antal hjernetumorer i USA

Listen over mobiltelefoner, der er trukket tilbage eller opdateret grundet bedrageri er en trussel mod brugerne

Stor Schweizisk undersøgelse – mobiltelefonen skader fertiliteten

En anatomisk model af børns og voksnes hoveder viser, at SAR værdierne overstiger de gældende grænseværdier specielt for børn

Forskning: Kræft i skjoldbruskkirtlen er forbundet med mobiltelefoner og genetiske variationer

Ensidig grå stær efter overdreven brug af mobiltelefon

Brystkræft hos kvinder under 50 år er i stigning – hvilken rolle spiller mobiltelefonen?